当前位置:主页 > 医学论文 > 呼吸病论文 >

MyoD在慢阻肺动物模型膈肌萎缩中的作用及其与IGF-1的关系

发布时间:2017-10-23 10:32

  本文关键词:MyoD在慢阻肺动物模型膈肌萎缩中的作用及其与IGF-1的关系


  更多相关文章: 慢性阻塞性肺疾病 膈肌 肌萎缩 信号转导通路 MyoD IGF-1


【摘要】:目的:探索COPD膈肌萎缩的机制是否与MyoD蛋白含量变化有关,并探讨IGF-1与MyoD蛋白的相关性。 方法:将70只健康Wistar大鼠随机分为COPD模型组(n=35只)和对照组(n=35只)。COPD模型大鼠的建立:35只COPD组大鼠在第14天放入自制封闭玻璃染毒箱内熏烟,第15天气管内注射猪胰弹性蛋白酶,第16-104天继续放入自制封闭玻璃染毒箱内熏烟。对照组:第15天气管内注射等量的生理盐水,不做熏烟及其它任何处理。两组大鼠于第104天处死,104天后检测肺功能,肺组织行HE染色观察病理改变,通过免疫荧光法检测膈肌的MyoD及IGF-1的表达,测定两者相关性的研究。所有数据应用SPSS17.0做统计及分析。 结果1.COPDt1型组大鼠肺功能与对照组相比明显下降,COPD模型组大鼠的FEV0.3和FEV0.3/FVC比对照组降低,对比对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。对照组肺功能未见明显异常。2.肺组织HE染色提示COPD模型组大鼠可见明显的肺组织损伤和炎症浸润,肺大疱形成,炎症细胞浸润;对照组大鼠肺组织HE染色未见明显的结构异常及炎症浸润。3. COPD组的大鼠膈肌的肌纤维面积和单位面积的细胞核数量较对照组减少,差异有统计学意义(P0.05)。4.免疫组化检测COPD模型组大鼠膈肌的MyoD及IGF-1的蛋白含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。5. COPD模型组大鼠膈肌MyoD的表达与IGF-1的表达呈正相关。 结论:1. MyoD与IGF-1的表达减少可能是导致COPD膈肌萎缩的机制之一。2. COPD中呼吸肌的MyoD表达含量与IGF-1表达含量呈正相关。
【关键词】:慢性阻塞性肺疾病 膈肌 肌萎缩 信号转导通路 MyoD IGF-1
【学位授予单位】:中南大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R563.9;R-332
【目录】:
  • 摘要4-5
  • ABSTRACT5-9
  • 符号说明9-10
  • 1 前言10-12
  • 2 材料与方法12-19
  • 2.1 材料12-15
  • 2.1.1 实验动物12
  • 2.1.2 主要试剂12
  • 2.1.3 主要仪器12-13
  • 2.1.4 试剂配制13-15
  • 2.2 方法15-18
  • 2.2.1 动物分组、造模及处理15-16
  • 2.2.2 肺功能测定、处死动物的时间及方式、标本的处理16-17
  • 2.2.3 HE染色与免疫荧光17-18
  • 2.3 统计学分析18-19
  • 3 结果19-25
  • 3.1 大鼠的一般情况19
  • 3.2 肺功能检测19-20
  • 3.3 肺组织的病理变化20-21
  • 3.4 膈肌的病理变化21-22
  • 3.5 大鼠膈肌MyoD及IGF-1的免疫荧光表达及相关性分析22-25
  • 3.5.1 大鼠膈肌MyoD的免疫荧光表达22-23
  • 3.5.2 大鼠膈肌IGF-1的免疫荧光表达23-24
  • 3.5.3 膈肌IGF-1与MyoD相关性分析24-25
  • 4 讨论25-33
  • 4.1 COPD膈肌萎缩25-27
  • 4.2 MyoD与呼吸肌萎缩27-28
  • 4.3 IGF-1与COPD呼吸肌萎缩28-30
  • 4.4 IGF-1与MyoD的关系30-31
  • 4.5 实验不足之处及展望31-32
  • 4.6 总结32-33
  • 5 结论33-34
  • 参考文献34-37
  • 综述37-47
  • 参考文献43-47
  • 攻读硕士学位期间主要研究成果47-48
  • 致谢48

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 孙圣华;唐文祥;刘纯;林桦;杨红辉;;肿瘤坏死因子α对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型呼吸肌蛋白质分解代谢的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2007年03期

2 ;慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J];中华内科杂志;2007年03期



本文编号:1082942

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/huxijib/1082942.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户dd7a2***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com