cAMP反应元件结合蛋白在LPS致肺微血管内皮细胞损伤过程中的作用

发布时间：2018-02-24 08:31

  本文关键词： cAMP反应元件结合蛋白 蛋白激酶A 脂多糖 肺微血管内皮细胞 大鼠 通透性 急性呼吸窘迫综合征　出处：《中国药理学通报》2014年07期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)炎症损伤过程中的作用。方法体外分离、培养RPMVEC基础上,Western blot法检测CREB磷酸化CREB水平,伊文思蓝-白蛋白法检测RPMVEC通透性。结果 LPS刺激RPMVEC后,CREB中Ser133位点磷酸化水平呈时间依赖性地增加,30 min时达到峰值,120 min仍未降至正常水平,加入10μmol·L-1V5681(PKA通路特异性抑制剂)共孵育后,CREB磷酸化几乎被完全抑制,RPMVEC单层通透性明显增加。结论 LPS能诱导RPMVEC中CREB快速磷酸化,PKA通路介导上述过程,CREB在LPS致RPMVEC炎症损伤过程中可能起到保护作用。
[Abstract]:Objective to investigate the cAMP response element binding protein (cAMP response element binding protein, CREB) (lipopolysaccharide, LPS) in lipopolysaccharide induced rat pulmonary microvascular endothelial cells (rat pulmonary microvascular endothelial cell, RPMVEC) inflammatory injury. Methods in vitro culture of RPMVEC based on Western blot method to detect the phosphorylation of CREB CREB the level of Evans blue albumin assay. Results LPS RPMVEC permeability after RPMVEC stimulation, CREB Ser133 phosphorylation was time dependently increased, peaked at 30 min, 120 min were not reduced to normal levels, with 10 mol - L-1V5681 (PKA specific inhibitor) were incubated, CREB phosphate almost completely suppressed, RPMVEC monolayer permeability increased significantly. Conclusion LPS can rapidly phosphorylated CREB in RPMVEC induced PKA pathway mediated by CREB in the process, LPS RPMVEC induced inflammation May play a protective role in the damage process.

【作者单位】： 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No 81100053,81070054)
【分类号】：R563.8

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