PDTC对LPS诱导小鼠ARDS肺组织凋亡因子表达影响的研究

发布时间：2018-03-09 11:52

本文选题：急性呼吸窘迫综合征　切入点：凋亡因子　出处：《遵义医学院》2017年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的:本课题以脂多糖(LPS)诱导小鼠ARDS模型及PDTC预处理,检测同时段肺组织细胞凋亡因子Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平变化,探讨PDTC影响ARDS细胞凋亡的可能机制,为防治ARDS提供新的思路。方法:实验小鼠随机分为对照组、模型组和干预组。采用腹腔内注射LPS 20mg/kg复制小鼠ARDS动物模型,干预组在注射LPS前30min腹腔内注射PDTC 120mg/kg,分别在注射LPS后4小时、8小时、12小时三个时相收集标本;对照组腹腔内注射NS 20ml/kg进行比较。RT-PCR法检测各组肺组织中Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;荧光酶标分析法检测各组肺组织中caspase-3蛋白酶水平;测量各组肺组织W/D比值;检测各组动脉血血气分析并计算氧合指数;各组肺组织行石蜡切片及HE染色观察其病理改变。结果:1、一般状况:对照组小鼠呼吸平顺、饮食正常、活动自如;模型组小鼠腹腔注射LPS后,呼吸急促、饮食量下降、活动减少;干预组小鼠相对模型组其呼吸较畅顺、饮食量及活动能力下降不明显。模型组及干预组随着实验时间的延长其症状呈加重趋势。2、各组氧合指数:模型组小鼠动脉血的Pa O2/Fi O2值在三个时相点均明显低于对照组(P0.05);干预组Pa O2/Fi O2值在对照组与模型组之间;模型组及干预组随着实验时间的延长其Pa O2/Fi O2值呈下降趋势(P0.05)。3、各组肺组织大体标本外观及HE染色:对照组小鼠肺组织肉眼观察呈粉红色;HE染色镜下见肺泡壁结构完整,腔内无积液,间质组织无炎症性细胞浸润。模型组可见颜色明显加深,呈暗红色,体积较对照组增大,表面可见出血点。HE染色后镜下见明显的肺泡壁程度不一的断裂或破坏,肺泡腔内与肺泡间质中出现大量中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎症细胞浸润;干预组见其体积较对照组无显著增大,颜色呈红色,表面少许出血点,HE染色镜下见肺泡壁破坏(较模型组)明显减轻,肺泡腔内与肺间质中的炎症性细胞减少。模型组及干预组随实验时间延长,呈加重趋势。4、各组肺组织W/D值:模型组肺组织的W/D值较对照组明显增加(P0.05),干预组W/D值介于对照组与模型组之间;模型组及干预组随实验时间延长呈上升趋势(P0.05)。5、各组肺组织Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平:模型组及干预组肺组织Bcl-2表达水平均较对照组明显增加,干预组增加程度较模型组多,模型组及干预组随实验时间推移呈上升趋势(P0.05)。模型组肺组织Bax、caspase-3表达水平较对照组明显升高,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组随实验时间延长呈上升趋势(P0.05)。6、各组肺组织caspase-3蛋白酶水平:模型组肺组织caspase-3蛋白酶水平较对照组含量增加明显,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组蛋白酶水平随实验时间延长呈减少趋势(P0.05)。结论:1、LPS诱导小鼠ARDS肺组织凋亡因子Bcl-2、Bax及caspase-3表达水平升高,表明上述因子参与ARDS的发生发展过程。2、PDTC预处理能减轻LPS诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与上调抑凋亡因子Bcl-2,下调促凋亡因子Bax、caspase-3等密切相关。
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【学位授予单位】：遵义医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R563.8

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