大气细颗粒物慢性暴露致大鼠肺脏的影响及机制
本文选题:大气细颗粒物 切入点:慢性暴露 出处:《河北医科大学》2016年硕士论文
【摘要】:目的:建立大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)长期慢性暴露的大鼠模型,探讨了PM_2.5长期慢性暴露对大鼠肺脏的影响及其机制,为防治PM_2.5长期慢性暴露对机体的影响提供理论基础。方法:SD大鼠32只,随机分成2组:细颗粒物暴露组(PM组)、空气净化器组(FA组),每组均为16只。分别于3个月、6个月时各组处死8只大鼠。应用光学显微镜计数大鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞及中性粒细胞数量,HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,免疫组化方法检测CD3、CD68阳性细胞表达。硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法检测大鼠肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定锰超氧化物歧化酶(Mn-superoxide dismutase,Mn SOD)活力,免疫组化方法检测大鼠肺组织中血红素氧化合酶(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达。结果:1各组大鼠暴露的PM_2.5浓度的比较:2015年2月1日至4月30日3个月期间及2015年2月1日至7月31日6个月期间,室外PM_2.5浓度及PM组PM_2.5浓度均明显高于FA组(P0.05),室外PM_2.5浓度与PM组PM_2.5浓度差异无统计学意义(P0.05)。2各组大鼠的肺组织病理学(HE染色)及炎症评分的比较:肺组织病理炎症评分结果示,PM组较FA组病理评分明显增高(P0.05),PM6月组较PM3月组评分明显增高(P0.05),6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。HE染色可见PM组肺脏炎症明显,PM6月组炎症重于PM3月组。3各组大鼠的BALF白细胞总数及中性粒细胞百分比的比较:与FA组比较,PM组3月及6月BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比均明显增高(P0.05);6月PM组较3月PM组显著升高(P0.05)。6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。4各组大鼠的肺组织CD3表达的比较:PM组CD3阳性的Area、IOD、IDO/Sum Area较FA组明显增高(P0.05),PM6月组较3月组CD3阳性的Area、IOD、IDO/Sum Area明显升高(P0.05),6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。5各组大鼠的肺组织CD68表达的比较:PM组CD68阳性的Area、IOD、IDO/Sum Area较FA组均明显增高(P0.05),PM6月组较3月组CD68阳性的Area、IOD、IDO/Sum Area明显升高(P0.05),6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。6各组大鼠的肺组织MDA含量比较:PM组MDA含量较FA组显著增高,差异有统计学意义(P0.05),PM6月组MDA含量较PM3月组显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。7各组大鼠的肺组织Mn SOD活力比较:PM组Mn SOD活力较FA组明显降低,差异有统计学意义(P0.05),PM6月组Mn SOD活力较3月组显著减低,差异有统计学意义(P0.05),6月FA组与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。8各组大鼠的肺组织HO-1表达的比较:PM组HO-1 Area、IOD、IDO/Sum Area较FA组均明显增高,PM3月组较6月组Area、IOD、IDO/Sum Area明显升高,其差异均有统计学意义(P0.05),6月FA组HO-1与3月FA组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:1 本研究建立了PM_2.5慢性暴露的大鼠模型。2 PM_2.5慢性暴露可以导致大鼠肺部的炎症反应,且随着暴露时间的延长,肺部炎症加重。3 PM_2.5慢性暴露可导致大鼠肺脏发生氧化应激损伤,且暴露时间延长氧化应激损伤加重。4 PM_2.5慢性暴露可能通过氧化应激损伤导致肺脏炎症。
[Abstract]:......
【学位授予单位】:河北医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R56
【参考文献】
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1 段争;杜飞燕;袁雅冬;张彦萍;杨红申;潘文森;;细颗粒物暴露对大鼠肺脏清除肺炎克雷伯菌的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2013年11期
2 晓开提·依不拉音;克丽别娜·吐尔逊;范妙莉;鲍玉星;刘秀丽;;某地大气细颗粒物对大鼠肺损害与维生素E的拮抗作用[J];毒理学杂志;2013年04期
3 Yiqin Wang;Aihong Lin;Gary J. Loake;Chengcai Chu;;H_2O_2-induced Leaf Cell Death and the Crosstalk of Reactive Nitric/Oxygen Species[J];Journal of Integrative Plant Biology;2013年03期
4 童海达;王佳茗;宋英;;Keap1-Nrf2-ARE在机体氧化应激损伤中的防御作用[J];癌变·畸变·突变;2013年01期
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7 侯瑞英;刘昭前;;血红素加氧酶-1启动子区多态性与疾病易感性的关系[J];中国临床药理学与治疗学;2010年03期
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9 赵肃;王任群;王灿;金焕荣;肖纯凌;;大气混合污染物对大鼠肺炎性损伤作用的研究[J];现代预防医学;2008年12期
10 夏萍萍;郭新彪;邓芙蓉;刘红;;气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性[J];环境与健康杂志;2008年01期
,本文编号:1729146
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