阿奇霉素通过减弱Th17细胞功能活性改善小鼠哮喘炎症
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《重庆医科大学》 2013年
阿奇霉素通过减弱Th17细胞功能活性改善小鼠哮喘炎症
冉雪梅
【摘要】:目的: 构建Th17应答增强,从而导致气道以中性粒细胞浸润为主的小鼠哮喘模型,,并在此模型的基础上,研究阿奇霉素对这类哮喘的抗炎作用。 方法: 采用卵蛋白(OVA)+内毒素(LPS)联合致敏、OVA激发的方法建立Th17应答增强致气道中性粒细胞浸润为主的哮喘小鼠模型;将48只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、阿奇霉素组和地塞米松组,其中每组12只小鼠。在阿奇霉素组中,将小鼠OVA雾化前1h给予腹腔注射阿奇霉素(50mg/kg);在地塞米松组中,将小鼠雾化前1小时给予腹腔注射地塞米松(5mg/kg)。然后对四组小鼠进行以下操作:采用HE染色观察肺组织病理改变;小鼠肺功能仪检测气道高反应性(AHR);肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数;ELISA检测外周血OVA特异性IgE及BALF中IL-17、TNF-、IL-8、IL-5和IFN-浓度;Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞分化。 结果: 1、与哮喘组小鼠比较,阿奇霉素组小鼠的气道炎症细胞浸润明显改善; 2、在阿奇霉素的干预下,小鼠的气道高反应性、BALF中细胞总数和中性粒细胞比例与哮喘组相比均有显著下降(P0.05); 3、经阿奇霉素干预哮喘小鼠后,小鼠BALF中的炎症介质IL-17、TNF-、IL-8、IL-5浓度均有明显降低,具有统计学意义(P0.05); 4、阿奇霉素干预可以减少哮喘小鼠肺组织Th17细胞分化(P0.05)。 结论: 采用卵蛋白和内毒素致敏小鼠,可以激活Th17细胞,从而构建气道中性粒细胞增高的哮喘模型。阿奇霉素对这类哮喘气道炎症具有保护作用。其可以通过抑制Th17细胞分化和减少炎症介质分泌从而达到抑制炎症细胞浸润的作用,由此减弱哮喘炎症。
【关键词】:
【学位授予单位】:重庆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R562.25
【目录】:
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本文编号:177743
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