细胞自噬与肺纤维化

发布时间：2018-04-24 19:25

  本文选题：细胞自噬 + 肺纤维化　； 参考：《生理科学进展》2015年04期

【摘要】：内质网应激、氨基酸饥饿、病原体感染等因素可诱导自噬的发生。真核细胞通过自噬途径清除降解细胞内受损伤的细胞器、长寿命蛋白质和核酸等生物大分子。肺纤维化以成纤维细胞过度增生、胶原蛋白过度沉积为特点,细胞自噬活化可以促进胶原的降解,抑制则引起胶原的大量堆积。本文就细胞自噬的分子机制及与肺纤维化关系的最新进展做一综述,为肺纤维化的靶向治疗研究提供新的思路。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress, amino acid starvation and pathogen infection can induce autophagy. Eukaryotic cells remove damaged organelles, long-lived proteins, nucleic acids and other biological macromolecules through autophagy. Pulmonary fibrosis is characterized by excessive proliferation of fibroblasts and excessive deposition of collagen. Autophagy can promote the degradation of collagen and inhibit the accumulation of collagen. In this paper, the molecular mechanism of autophagy and its relationship with pulmonary fibrosis are reviewed in order to provide new ideas for the targeted therapy of pulmonary fibrosis.
【作者单位】： 河北北方学院生物化学教研室;
【基金】：张家口市科技局自然科学基金(12110046D-1)资助课题
【分类号】：R563

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本文编号：1797907