Ac-SDKP调节CREB、Smad信号抑制矽肺纤维化的作用
本文选题：矽肺病 + 环磷酸腺苷 ； 参考：《实用医学杂志》2017年21期
【摘要】：目的研究Ac-SDKP调节p-CREB、p-Smad2/3信号抑制矽肺纤维化的作用。方法 Wistar大鼠随机分为:对照组、矽肺模型组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组、Ac-SDKP预防治疗组。Van Gieson染色观察肺组织形态,Western Blot检测α-SMA、cAMP、PKA、p-CREB和p-Smad2/3蛋白表达;免疫荧光检测p-Smad2/3与α-SMA的共表达。结果矽肺模型组,纤维化病变区域可见胶原沉积,α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达明显增多,cAMP、PKA及p-CREB表达显著减少。经Ac-SDKP干预后,cAMP、PKA及p-CREB的表达显著增加,α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达明显降低,肺组织损伤减轻,胶原沉积减少。结论 Ac-SDKP可通过cAMP/PKA/p-CREB信号抑制p-Smad2/3的表达,发挥抑制矽肺纤维化的作用。
[Abstract]:Objective to study the inhibitory effect of Ac-SDKP on p-CREBN p-Smad2 / 3 signal on silicosis fibrosis. Methods Wistar rats were randomly divided into two groups: control group and silicosis model group. The expression of 伪 -SMA-cAMPP-PKAP-CREB and p-Smad2/3 protein was detected by Western Blot, and the co-expression of p-Smad2/3 and 伪 -SMA was detected by immunofluorescence. Results in the silicosis model group, collagen deposition was observed in the fibrosis lesion area, and the expression of 伪 -SMA-p-Smad2 / 3 protein increased significantly. The expression of PKA and p-CREB decreased significantly in the silicosis model group. After the intervention of Ac-SDKP, the expression of PKA and p-CREB was significantly increased, the protein expression of 伪 -SMA-p-Smad2 / 3 was significantly decreased, the injury of lung tissue was alleviated, and the deposition of collagen was decreased. Conclusion Ac-SDKP can inhibit the expression of p-Smad2/3 through cAMP/PKA/p-CREB signal and inhibit silicosis fibrosis.
【作者单位】： 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室;华北理工大学基础医学院医学实验中心;
【基金】：国家自然科学基金(编号:81472953) 河北省自然科学基金青年项目(编号:H2016209161) 国家级大学生创新创业训练计划项目(编号:201710081010)
【分类号】：R135.2
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，本文编号：1813689
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