IL-4诱导大鼠肺组织CINC-1及ICAM-1的表达

发布时间：2018-05-31 13:16

  本文选题：IL-4 + CINCs　； 参考：《华中科技大学》2012年硕士论文

【摘要】：目的：观察白介素（Interleukin，IL）-4对正常大鼠和哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid， BALF）和肺组织中性粒细胞趋化因子（Cytokine-induced Neutrophil Chemoattractants，CINCs）及细胞间粘附因子（Intercellular Adhesion Molecule，ICAM）-1的作用。探讨IL-4对气道中性粒细胞炎症的作用。 方法：实验分为三组(1)浓度依赖组：重组大鼠白介素-4（Recombinant Rat Interleukin-4，rrIL-4）：2ug、4ug和8ug分别对正常大鼠进行滴鼻，6小时后处理大鼠；(2)时间依赖组：4ug rrIL-4对正常大鼠进行滴鼻，分别于6小时、12小时和24小时后处理大鼠；(3)哮喘干预组：4ug rrIL-4对哮喘大鼠进行滴鼻，6小时后处理大鼠。各组大鼠用脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）滴鼻作为阳性对照。对各组大鼠BALF中的细胞在光学显微镜下进行计数及分类计数，用苏木精-伊红（Haematoxylin-Eosin，HE）染色的方法观察大鼠肺组织。ELISA检测各组BALF中CINC-1及ICAM-1蛋白质水平。Realtime PCR检测各组CINC-1、-2α、-2β、-3以及ICAM-1mRNA的表达水平。 结果：在正常大鼠，rrIL-4在不同浓度、不同时间均不能诱导大鼠BALF中性粒细胞的增多以及肺组织中性粒细胞炎症。然而，rrIL-4在6小时内增加大鼠BALF中CINC-1的蛋白质表达，且呈浓度依赖性。但是rrIL-4不能上调大鼠肺组织CINC-1、-2α、-2β和-3的基因表达。RrIL-4在6小时内上调ICAM-1蛋白质和基因水平。在哮喘大鼠，rrIL-4滴鼻后不能诱导大鼠BALF中性粒细胞的增多，以及肺组织中性粒细胞炎症，也不能增加大鼠CINC-1和ICAM-1的表达。在正常或者哮喘大鼠，LPS诱导BALF中性粒细胞的增多以及肺组织中性粒细胞炎症，上调CINC-1、-2α、-3和ICAM-1的表达。 结论：IL-4不能直接促进大鼠气道中性粒细胞的募集，然而，IL-4可能通过上调CINC-1和ICAM-1的表达，参与气道中性粒细胞炎症。LPS能直接诱导大鼠气道中性粒细胞炎症，，上调CINC-1、-2α、-3和ICAM-1的表达。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of interleukin (IL) IL-4 on bronchoalveolar Lavage Fluid, BALF) and cytokine-induced Neutrophil chemokine (CINCs1) and intercellular Adhesion Molecule ICAM-1 (ICAM-1) in bronchoalveolar Lavage Fluid, BALF) and lung tissue of normal and asthmatic rats. To investigate the effect of IL-4 on airway neutrophil inflammation. Methods: the experiment was divided into three groups: Recombinant Rat Rat Interleukin-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-@@ Rats were treated at 6 hours after 12 hours and 24 hours after treatment) the rats in the asthma intervention group treated with 1: 4ug rrIL-4 were treated with nasal drip for 6 hours. Lipopolysaccharide (LPS) nasal drops were used as positive control. The cells in BALF of rats in each group were counted and classified under optical microscope. The expression of CINC-1 and ICAM-1 protein level in BALF and ICAM-1 protein in each group were detected by using Haematoxylin-Eosin HEhe staining method. The expression of CINC-1m-2 伪 -m-2 尾-3 and ICAM-1mRNA in each group were detected by Realtime PCR. Results: rrIL-4 could not induce the increase of BALF neutrophils and the inflammation of pulmonary neutrophils in normal rats at different concentrations and at different times. However, rrIL-4 increased the expression of CINC-1 protein in BALF in a concentration-dependent manner within 6 hours. However, rrIL-4 could not upregulate the gene expression of CINC-1 伪 -n-2 尾 and 3 in rat lung tissue. RrIL-4 upregulated the level of ICAM-1 protein and gene within 6 hours. RrIL-4 did not induce the increase of BALF neutrophil and pulmonary neutrophil inflammation, nor could it increase the expression of CINC-1 and ICAM-1 in asthmatic rats. In normal or asthmatic rats, the increase of BALF neutrophils and the inflammation of lung neutrophils induced by LPS up-regulated the expression of CINC-1m-2 伪 -ti-3 and ICAM-1. Conclusion 1: IL-4 can not directly promote the recruitment of rat airway neutrophils. However, IL-4 may be involved in airway neutrophil inflammation by upregulating the expression of CINC-1 and ICAM-1. LPs may directly induce airway neutrophil inflammation, and up-regulate the expression of CINC-1-2 伪 -ti-3 and ICAM-1 in rat airway neutrophilic granulocytes.
【学位授予单位】：华中科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R562.25

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本文编号：1959830