γ-谷氨酰转肽酶在慢性阻塞性肺疾病患者血清中的表达变化及诊断价值
发布时间:2019-07-11 08:30
【摘要】:目的研究血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的变化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间的关系,探讨其诊断价值。方法收集行肺功能检查的COPD患者及健康体检者,排除相关剔除标准后分为两组:COPD患者113例、健康体检者119例。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素及GGT水平。采用肺功能仪对受试者进行第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)等的检测。对两组间相关资料进行比较并研究各因素与血清GGT水平的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC),并计算曲线下面积(AUC)及诊断界限值(cutoff)。结果 COPD组的GGT水平明显高于对照组,其水平与FEV1/FVC呈负相关,而肝功能的其他指标未发生明显变化。GGT的AUC值高于0.7,其在cut off为21.5时有较好的敏感度及特异度。结论血清GGT与COPD发病相关,它可作为预测及筛查COPD的新的参考指标。
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图片说明: .229),与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。见图1。2.3GGT及肺功能相关指标对COPD的诊断提示作用通过绘制ROC,发现GGT的AUC值高于0.7,,Cutoff为21.5时有较好的敏感度及特异度。见表2,图2。表1两组检验指标比较(x±s)组别nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)总胆红素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%对照组11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD组11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/<0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/<0.00016.21/<0.0001图1GGT与FEV1/FVC的相关性分析图2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ROC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指标AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特异度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697~0.820)21.561.177.3<0.0001FEV1/FVC0.998(0.995~0.999)69.8597.499.2<0.0001FEV1%0.735(0.670~0.799)56.530.193.3<0.00013讨论目前认为在COPD发病过程中,各种致病因素刺激气道和肺组织,使得内皮细胞间黏附性降低,导致黏膜功能受损,促使肺泡Ⅱ型细胞溶解,引起上皮细胞损伤,释放出的大量的活性氧族(ROS)和活性氮族(RNS),抑制细胞内的谷胱甘肽(GSH)系统,打破氧化/抗氧化平衡,产生全身性的氧化应激。GGT是细胞分泌的膜蛋白,能够催化γ-谷氨酰基转移,参与形成细胞内外的γ-谷氨酰循环,是决定GSH水解的主要酶。GSH是细胞主要的抗氧化剂,维持细胞氧化还原功能,所以GGT维持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡,是抗氧化防御系统的重要成分。它的活性表达可以增强氧化应激反应,并直接参与ROS的产生。国内外已有较多研究提出了GGT与冠心并自身免疫性疾并慢性肾脏病变、糖尿并肿瘤等有关〔6~10〕。尽管现在尚并不明确GGT在这些疾病中
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图片说明: .229),与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。见图1。2.3GGT及肺功能相关指标对COPD的诊断提示作用通过绘制ROC,发现GGT的AUC值高于0.7,Cutoff为21.5时有较好的敏感度及特异度。见表2,图2。表1两组检验指标比较(x±s)组别nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)总胆红素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%对照组11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD组11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/<0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/<0.00016.21/<0.0001图1GGT与FEV1/FVC的相关性分析图2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ROC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指标AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特异度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697~0.820)21.561.177.3<0.0001FEV1/FVC0.998(0.995~0.999)69.8597.499.2<0.0001FEV1%0.735(0.670~0.799)56.530.193.3<0.00013讨论目前认为在COPD发病过程中,各种致病因素刺激气道和肺组织,使得内皮细胞间黏附性降低,导致黏膜功能受损,促使肺泡Ⅱ型细胞溶解,引起上皮细胞损伤,释放出的大量的活性氧族(ROS)和活性氮族(RNS),抑制细胞内的谷胱甘肽(GSH)系统,打破氧化/抗氧化平衡,产生全身性的氧化应激。GGT是细胞分泌的膜蛋白,能够催化γ-谷氨酰基转移,参与形成细胞内外的γ-谷氨酰循环,是决定GSH水解的主要酶。GSH是细胞主要的抗氧化剂,维持细胞氧化还原功能,所以GGT维持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡,是抗氧化防御系统的重要成分。它的活性表达可以增强氧化应激反应,并直接参与ROS的产生。国内外已有较多研究提出了GGT与冠心并自身免疫性疾并慢性肾脏病变、糖尿并肿瘤等有关〔6~10〕。尽管现在尚并不明确GGT在这些疾病中
【作者单位】: 遵义医学院附属医院呼吸一科;
【基金】:国家自然科学基金(No.81460008)
【分类号】:R563.9
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图片说明: .229),与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。见图1。2.3GGT及肺功能相关指标对COPD的诊断提示作用通过绘制ROC,发现GGT的AUC值高于0.7,,Cutoff为21.5时有较好的敏感度及特异度。见表2,图2。表1两组检验指标比较(x±s)组别nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)总胆红素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%对照组11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD组11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/<0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/<0.00016.21/<0.0001图1GGT与FEV1/FVC的相关性分析图2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ROC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指标AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特异度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697~0.820)21.561.177.3<0.0001FEV1/FVC0.998(0.995~0.999)69.8597.499.2<0.0001FEV1%0.735(0.670~0.799)56.530.193.3<0.00013讨论目前认为在COPD发病过程中,各种致病因素刺激气道和肺组织,使得内皮细胞间黏附性降低,导致黏膜功能受损,促使肺泡Ⅱ型细胞溶解,引起上皮细胞损伤,释放出的大量的活性氧族(ROS)和活性氮族(RNS),抑制细胞内的谷胱甘肽(GSH)系统,打破氧化/抗氧化平衡,产生全身性的氧化应激。GGT是细胞分泌的膜蛋白,能够催化γ-谷氨酰基转移,参与形成细胞内外的γ-谷氨酰循环,是决定GSH水解的主要酶。GSH是细胞主要的抗氧化剂,维持细胞氧化还原功能,所以GGT维持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡,是抗氧化防御系统的重要成分。它的活性表达可以增强氧化应激反应,并直接参与ROS的产生。国内外已有较多研究提出了GGT与冠心并自身免疫性疾并慢性肾脏病变、糖尿并肿瘤等有关〔6~10〕。尽管现在尚并不明确GGT在这些疾病中
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图片说明: .229),与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。见图1。2.3GGT及肺功能相关指标对COPD的诊断提示作用通过绘制ROC,发现GGT的AUC值高于0.7,Cutoff为21.5时有较好的敏感度及特异度。见表2,图2。表1两组检验指标比较(x±s)组别nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)总胆红素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%对照组11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD组11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/<0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/<0.00016.21/<0.0001图1GGT与FEV1/FVC的相关性分析图2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ROC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指标AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特异度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697~0.820)21.561.177.3<0.0001FEV1/FVC0.998(0.995~0.999)69.8597.499.2<0.0001FEV1%0.735(0.670~0.799)56.530.193.3<0.00013讨论目前认为在COPD发病过程中,各种致病因素刺激气道和肺组织,使得内皮细胞间黏附性降低,导致黏膜功能受损,促使肺泡Ⅱ型细胞溶解,引起上皮细胞损伤,释放出的大量的活性氧族(ROS)和活性氮族(RNS),抑制细胞内的谷胱甘肽(GSH)系统,打破氧化/抗氧化平衡,产生全身性的氧化应激。GGT是细胞分泌的膜蛋白,能够催化γ-谷氨酰基转移,参与形成细胞内外的γ-谷氨酰循环,是决定GSH水解的主要酶。GSH是细胞主要的抗氧化剂,维持细胞氧化还原功能,所以GGT维持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡,是抗氧化防御系统的重要成分。它的活性表达可以增强氧化应激反应,并直接参与ROS的产生。国内外已有较多研究提出了GGT与冠心并自身免疫性疾并慢性肾脏病变、糖尿并肿瘤等有关〔6~10〕。尽管现在尚并不明确GGT在这些疾病中
【作者单位】: 遵义医学院附属医院呼吸一科;
【基金】:国家自然科学基金(No.81460008)
【分类号】:R563.9
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本文编号:2513022
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