TNF-α基因单核苷酸多态性与肺炎的相关性研究

发布时间：2020-03-21 16:39

【摘要】：目的:以中国南方汉族人群为研究对象,探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因启动子区单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺炎易感性以及肺炎严重程度的相关性。方法:以67例肺炎患者和50例健康人群为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对TNF-α基因启动子区5个位点(-1 031、-863、-857、-308、-238)进行基因分型,用SPSS统计软件分析各多态性位点与肺炎严重程度的相关性。结果:TNF-α基因启动子区总突变频率在肺炎患者中高于健康体检者(56.7%,38.0%,P0.05),-863A在重症肺炎患者与非重症肺炎患者中出现频率分别为44.4%与15.5%,P0.05;-308A在重症肺炎患者与非重症肺炎患者中出现频率分别为44.4%与12.1%,P0.05,在死亡与存活病例中的频率分别为75.0%与12.7%,P0.01。结论:TNF-α基因启动子区多态性可能是肺炎易感以及肺炎进展为重症肺炎、增加重症肺炎患者死亡率的因素。
【图文】：

ig 1　Sequencing ofhuman TNF-αgene.1　各PCR产物测序结果表5　肺炎患者中突变与病情的关系ab 5　Association between TNF-αSNPs and hospital days,WBC count in pneumonia patients(-x±s.n=67)LocusHospital days(d)WBC(109cells/L)Neutrophil(109cells/L)1 031M 11. 14±5. 80 8. 85±3. 30 6. 51±3. 04W 18. 61±17. 65 10. 42±4. 90 8. 27±4. 92863M 14. 77±11. 40 10. 18±6. 48 8. 10±6. 34W 16. 63±16. 19 9. 87±3. 95 7. 63±3. 97857M 27. 38±36. 31 11. 76±4. 93 9. 02±5. 64W 14. 76±9. 41 9. 68±4. 42 7. 54±4. 32308M 29. 45±31. 31 13. 05±4. 19*11. 10±4. 12*W 13. 68±7. 86 9. 31±4. 33 7. 06±4. 27*P<0.05vsLocusW group. M: mutation; W: wild.表6　TNF-αSNPs与重症肺炎发生率之间的关系ab 6　Frequency of subjectswho carry at leastone variantallelein TNF-α-1 031, -863, -857, -308 and -238的产生。在肺部炎症中,TNF-α通过促进中性胞表面细胞黏附分子CD11/18的表达及氧自由释放,介导粒细胞在心肺循环中黏附于肺毛细内皮上,进而损伤血管内皮。同时,TNF-α能导多种细胞合成和向胞外分泌PLA2,进而催化性磷脂酰胆碱、花生四烯酸、血小板活化因子、胞三烯及各种前列腺素为强效致炎因子,进一重炎症引起的肺组织损伤。TNF-α生成失调与多种疾病的病理生理相关[7, 8],TNF-α表达的异常增多可能在机体现轻微的感染时,不适当地增强机体的炎症反不受控制的水平。TNF-α基因启动子区域-位点存在G/A单核苷酸多态性,且-308A等位的存在可增强TNF-α基因转录,与TNF-α的平表达相关。虽然也有研究表明-308A等位基并不引起TNF-α表达的增强,但携带此等位

【参考文献】

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本文编号：2593623