创伤致ARDS时中性粒细胞凋亡机制研究

发布时间：2020-04-03 00:34

【摘要】：道路交通伤(RTI)已成为现代社会威胁人类健康的主要病种之一。据统计,2004年1至6月份全国道路交通事故造成211,572人受伤,直接财产损失高达13.1亿元。其中55%的道路交通伤合并胸部伤,这类严重胸部钝性伤中约10%-18%的伤者发展成急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。近几十年来,学者们开展了许多有关ALI/ARDS发病机理和救治的研究,对于其病理生理的认识也越来越深入。然而,目前仍没有一种治疗方法在临床被证明是确定有效的,与之相关的死亡率仍高达35%-65%。因此,继续开展ALI/ARDS的实验和临床研究仍然十分必要。 肺脏是胸部伤的靶器官,也是ARDS的首发器官,胸部创伤继发炎症反应早期中性粒细胞(Polymorphonuclear nutrophil,PMN)首先和主要隔离在肺内,PMN是机体非特异性防御反应中重要的炎症细胞,也是创伤后ARDS发病中的重要环节。PMN在炎症局部被过度激活、延迟清除,则释放过量的氧自由基和蛋白水解酶及其他有害内容物而加重炎症反应和组织损伤。PMN凋亡则可安全、快速、非炎性清除PMN。凋亡的PMN不仅脱颗粒、吞噬等功能减弱,而且更易被吞噬细胞识别和清除。同时摄取了凋亡PMN的吞噬细胞还可分泌转化生长因子和前列环素等物质抑制炎症进展。已有的研究提示,ARDS发病中PMN凋亡受到抑制,而此时PMN凋亡抑制发生机理的研究却很少。本课题从道路交通伤后大量伤员继发ARDS,而临床缺乏有效救治方法的实际需要出发,抓住PMN这一ARDS发病中的关键组分,观察创伤性ARDS时中性粒细胞的凋亡改变,并探讨其调控机理,为进一步通过干预措施促进PMN凋亡,从而为防治ARDS提供理论依据。
【图文】：

形成局灶性不张。伤后7h2组:肺泡水肿严重，肺泡壁增厚明显，部分肺泡壁破坏，肺泡融合，伴大量急慢性炎细胞浸润。2.5.COx一2活性(图2):高(照片25)，与对照组(照片x一镰白活性在伤后“h迅速升匕差别极为显著(P<0.001)。伤后12h较4h明显下降(P(0.01)，仍明显高于对照组(P(0.02)，随后呈逐步下降趋势，但仍高于对照组(P<0.05，照片27)。图2肺组织COX一2蛋白活性变化2.6.相关性分析应用统计软件SPSSIO.0进行Bivariate相关分析后发现支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡比例与肺通透指数呈负相关(=r一0.79，，P<0.05)(图3)，与肺干湿重比值呈正相关(r=0.91

PMN凋亡与D/w、PI变化趋势相关性图
【学位授予单位】：第四军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R641;R563.8

【共引文献】

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本文编号：2612667