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绿脓杆菌烧伤创面脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的研究

发布时间:2020-04-24 06:13
【摘要】: 目的观察绿脓杆菌所导致的烧伤创面脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的细胞凋亡及肺损伤情况。 方法以SPF级SD大鼠为试验动物,完全随机地分为两组,试验组采用烫伤后痂下注射绿脓杆菌复制创面脓毒症模型,对照组烫伤后痂下注射生理盐水作为对照。分别于烫伤后创面痂下注射细菌或生理盐水0h、2h、12h、24h和48h以1%的戊巴比妥钠25mg/kg腹腔注射麻醉后处死大鼠。切取痂组织,进行组织细菌定量检测。取出肺组织,行肺组织HE染色,观察病理变化,肺组织损伤评分。TUNEL法检测细胞凋亡,计量凋亡指数(AI),分析细菌含量与凋亡指数之间的关系。 结果试验组创面组织细菌定量明显超过同时间对照组细菌含量,随时间变化逐渐增多,且于2h即达到10~5CFU/g。肺组织病理检查显示肺组织HE染色可见肺泡间隔增宽,间质充血水肿,肺泡腔变窄,炎症细胞渗出,小气道损伤等病理改变,试验组损伤改变明显重于同时间对照组,且随时间变化,损伤逐渐加重。肺组织损伤评分以量化的形式反映肺组织损伤变化,通过肺损伤评分反映试验组损伤改变明显重于同时间对照组,且证实两组之间的改变存在统计学差异。TUNEL法检测发现肺组织内细胞发生凋亡,细胞包括支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞以及炎症细胞。试验组AI明显高于同时间对照组AI,且在24hAI最高,随着时间延长AI呈现先增长后下降趋势。组织细菌量与AI相关性分析显示,组织细菌量在0h-24h与AI呈正线性相关。 结论绿脓杆菌导致脓毒症时肺组织内大量细胞发生凋亡,在急性肺损伤早期,随着创面组织细菌量增加,脓毒症的加重,肺组织的凋亡亦增加。随着脓毒症的逐渐加重,肺损伤也逐渐加重。
【图文】:

创面,细菌,对照组


后达到10’CFU/g,即符合创面脓毒症的标准[6,7,8〕。而对照组在Zh, 1Zh,创面组织细菌均小于10’CFU/g,到24h才达到10’CFU/g。对照组在各时间点均比试验组细菌含量低(表3一1一1,图3一1一1至3一1一3)。初一1一1:大鼠创面绿脓杆菌定量观察(10’cFu/g)时间 ohZh12h24h48hC组 0.00士 0.000.35士 0.260.73士0.34 1.94士 0.603.75士0.94A组0.00士 0.0026.95士5.352*一00.3士9.362*151.75士17.322*357.19士27.952*(2)P<0.01(与同时间对照组比较);*P<0.01(与同组0h比较)对照组组织细菌变化细菌量CFU/g40000勿35000例30000例25000例20000例’”000例’“000例”00叫0‘接种后时间h图3一1一l对照组创面组织细菌变化

创面,细菌,肺泡,光镜


图3一1一3两组组创面织细菌变化3.2形态学观察结果:对照组肺组织HE染色后,0h光镜无明显病理改变,2h光镜可见肺泡间隔无增宽,部分支气管及肺泡腔内可见极少量炎症渗出,无充血,出血;12h光镜可见部分肺泡间隔稍增宽,部分支气管及肺泡腔内可见极少量炎症渗出,无充血,出血;24h光镜可见部分肺泡间隔增宽,,部分支气管及肺泡腔内可见少量炎症渗出,无充血,出血;48h光镜可见部分肺泡间隔明显增宽,支气管及肺泡腔内可
【学位授予单位】:中南大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2008
【分类号】:R644;R563

【参考文献】

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1 杨扬,陈胜喜,张卫星;缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl-2表达的影响[J];湖南医科大学学报;2002年01期

2 许伟石,徐大忠,袁保政,董鹤亮,徐丽菊,张德珍,张琪;焦痂下组织细菌定量的临床意义[J];上海第二医学院学报;1982年03期

3 乔亮,杨惠忠,袁克俭,王文奎,董鹤亮,许伟石;抑制应激反应措施对严重烧伤大鼠早期创面侵袭性感染的影响[J];中华烧伤杂志;2005年02期

4 隰建成,周宝桐;脓毒症过程中的炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展[J];中国危重病急救医学;2000年06期

5 宋林萍,张星火,李莉,姚咏明;脓毒症患者血流动力学数值与动脉压力波形关系的探讨[J];中国危重病急救医学;2002年08期

6 黄英;肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在急性肺损伤中的作用[J];中国现代医学杂志;2002年03期



本文编号:2638624

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