肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在脓毒症大鼠急性肺损伤发生机制中的作用的研究

发布时间：2020-05-20 06:01

【摘要】： 背景:急性肺损伤(Acute lung injury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。腹部外科中的腹腔感染、脓毒症、急性重症胰腺炎等常发生ALI/ARDS,是导致MODS、MOF以致死亡的重要原因。因此如何早期有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的关键。 目的:揭示腹腔感染时的ALI主要发病机制和致病环节,探讨地塞米松及中药复方清下汤治疗对肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡、Fas/FasL相关基因调控系统和促炎细胞因子表达水平的影响,为揭示细胞凋亡和炎性细胞因子介导肺损伤机制及地塞米松、复方清下汤的保护机制提供相关的实验依据和理论指导。 方法:(1)复制动物模型:将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、地塞米松组和复方清下汤组。采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture ,CLP),建立腹腔感染模型。在制成腹腔感染模型后立即及12小时后分别给予相应药物治疗;对照组不行盲肠结扎及穿孔。(2)在造模后24小时通过分离培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,用流式细胞术检测细胞凋亡及反转录法检测凋亡基因Fas/FasL转录水平,并且行肺组织病理学检查,血清细胞因子测定,血气分析、肺湿干比值的测定。 结果:肺组织切片后HE染色结果示SO组肺组织形态基本正常,模型组符合ALI改变;急性肺损伤时,PaO2和SaO2显著降低(P0.01),动脉血气表现为呼吸衰竭;模型组大鼠肺湿/干比值明显升高(P0.01);流式细胞术检测显示模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡明显
【图文】：

SO组流式

CLP组流式图
【学位授予单位】：大连医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R563.8

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本文编号：2672177