肺气肿睡眠诱导低氧大鼠模型全身炎症和凝血功能的研究

发布时间：2020-06-21 20:51

【摘要】： 目的:探讨不同程度、不同时程睡眠诱导低氧对肺气肿大鼠全身炎症和凝血功能的影响。 方法:(1)健康雄性Wistar大鼠50只,体重150～180g,随机分为A组(单纯睡眠低氧对照组)、B组(单纯肺气肿对照组)、C组(肺气肿合并轻度长时程睡眠低氧组)、D组(肺气肿合并重度短时程睡眠低氧组)、E组(肺气肿合并重度长时程睡眠低氧组)每组各10只。(2)A组实验前28天正常饲养,第29天起每日睡眠时通入含氧量12.5%的气体3h;B组实验开始即早晚各熏吸香烟30min,到实验结束;C、D、E组实验开始即早晚各熏吸香烟30min,到实验结束,并于实验第29天起每日睡眠期分别通入含氧量15%的气体3h、含氧量12.5%的气体1.5h、含氧量12.5%的气体3h。 (3)实验56天后处死大鼠,观察肺组织、肝脏、胰腺、颈总动脉病理改变;计数肺泡灌洗液细胞总数及淋巴、中性、单核巨嗜细胞比例;测定肝脏SOD活力值和MDA含量并测定静脉血AT-Ⅲ、FIB、FⅧ、vWF水平。 结果:(1)B、C、D、E组大鼠肺组织切片HE染色均呈现明显肺气肿样改变。 (2)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠BALF中细胞总数、淋巴细胞比例差异明显(P均＜0.05)。细胞总数、淋巴细胞比例B((5±0.189)×10~8/L、(6.51±0.547)%)、C((5.09±0.178)×10~8/L、(6.68±0.48)%)、D((5.18±0.183)×10~8/L、(6.81±0.637)%)、E(5.62±0.266)×10~8/L、(8.51±0.412)%)均高于A((1.64±0.135)×10~8/L、(3.81±0.307)%),E高于B、C、D(P均＜0.05)。C与E、D与E均无差别(P＞0.05)。 (3)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肺泡平均内衬问隔和平均肺泡数差异明显(P＜0.05);肺泡平均内衬间隔B((91.3±2.261)μm)、C((92.8±3.65)μm)、D((99.32±2.813)μm)、E((99.32±2.813)μm)均高于A((46.79±3.182)μm),E高于B、C、D(P均＜0.05);C与B、D与B均无差别(P＞0.05)。 (4)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肺脏、肝脏、胰腺炎症状态评分差异明显(P＜0.05),B((52±5.164)%、(56±4.619)%、(46.5±4.743)%)、C((64.6±3.95)%、(65.6±5.06)%、(67±4.216)%))、D((61.9±4.254)%、(64.8±5.266)%、(59±6.146)%)、E((73.3±3.86)%、(78±6.325)%、(72.5±4.859)%)均高于A((16.2±2.53)%、(11.6±2.951)%、(13.5±3.375)%),C、D、E均高于B,E高于C,E高于D(P均＜0.05); (5)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠肝脏SOD活力值和MDA含量差异明显(P＜0.05),SOD活力值B((76.08±1.764)U/mg)、C((67.56±1.847)U/mg))、D((72.24±2.076)U/mg)、E((66.48±1.769)U/mg)均低于A((79.23±2.1 53)U/mg),C、D、E均低于B,E低于D(P均＜0.05),C和E无差别(P＞0.05);MDA含量B((3.01±0.524)nmol/mg)、C((3.95±0.378)nmol/mg)、D((3.42±0.972)nmol/mg)、E((6.33±2.363)nmol/mg)均高于A((1.34±0.079)nmol/mg),E高于B、C、D(P均＜0.05),D和B、C与B无差别(P＞0.05)。 (6)不同程度、不同时程睡眠低氧各组大鼠AT-Ⅲ、FIB、FⅧ、vWF水平差异明显(P＜0.05)。AT-Ⅲ水平B((107.39±8.045)%)、C((101.8±4.278)%)、D((103.72±6.31)%)、E((99.04±3.986)%)均低于A((116.2±2.53)%),E低于B组(P均＜0.05),C和B,D和B均无差别(P＞0.05)。FIB水平B((177.46±7.248)mg/dL)、C((182.7±2.776)mg/dL)、D((189.98±5.285)mg/dL)、E((198.4±7.369)mg/dL)均高于A((151.55±6.279)mg/dL),D、E均高于B,E高于C和D(P均＜0.05),C和B无差别(P＞0.05);FⅧ水平B((227.78±10.378)%)、C((242.53±14.501)%)、D((232.26±4.173)%)、E((303.25±32.932)%)均高于A((200.36±4.875)%),E高于B、C、D(P均＜0.05),C和B、C和D均无差别(P＞0.05)。vWF水平B((64.45±1.72)%)、C((66.21±3.21)%)、D((70.2±8.667)%)、E((71.96±1.851)%)组均高于A((56.02±1.465)%),D、E高于B,E高于C(P均＜0.05),C和B、E和D均无差别(P＞0.05)。 结论: (1)重度长时程睡眠诱导低氧加重肺气肿程度:(2)轻度长时程、重度短时程睡眠诱导低氧即可加重肺气肿大鼠肺部及全身炎症反应,并且重度长时程睡眠诱导低氧使炎症反应更加严重,肺部及全身炎症反应以淋巴细胞浸润为主;(3)睡眠诱导低氧加重肺气肿大鼠氧化/抗氧化失衡;轻度长时程、重度短时程睡眠诱导低氧即可减弱肺气肿大鼠抗氧化能力,而重度长时程睡眠诱导低氧较重度短时程使抗氧化能力减弱更加明显但与轻度长时程无差别;而只有达到重度长时程睡眠诱导低氧才能增加肺气肿大鼠体内氧化产物;(4)睡眠诱导低氧加重肺气肿大鼠凝血/抗凝系统的失衡;不同程度、不同时程睡眠低氧对凝血/抗凝指标的影响不同。
【学位授予单位】：天津医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R563.3
【图文】：

熏吸香烟

睡眠期通入低氧气体

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本文编号：2724624