实验性肺气肿大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达

发布时间：2020-07-13 19:08

【摘要】：目的 肺气肿是指终末细支气管远端气道异常和持续的扩大并伴有肺泡壁的破坏。肺气肿的发病机制至今未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起肺气肿,其中最主要的危险因素是吸烟。本研究采用熏香烟加气管注入内毒素(LPS)的方法,建立大鼠肺气肿模型,研究肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达以及它们与支气管肺泡灌沈液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)的相关性,观察强力霉素的干预作用,以探讨MCP-1和MMP-9在肺气肿发病机制中的作用及强力霉素对其的影响。 方法 1.Wistar健康雄性大鼠32只,鼠龄12周,体重230±20g,随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、肺气肿模型组(B组)、强力霉素治疗组(C组)和强力霉素预防治疗组(D组),每组各8只。采用熏香烟加气管注入内毒素法,建立实验性肺气肿大鼠模型。生理盐水对照组(A组):于第1、14天经气管注入生理盐水0.2ml;肺气肿模型组(B组):于第1、14天经气管注入LPS各200μg/200μl,每日熏香烟2h,共28天;强力霉素治疗组(C组):于第15天用强力霉素灌胃治疗(25mg/kg),其烟熏条件以及持续时间等均同B组;强力霉素预防治疗组(D组):用强力霉素灌胃治疗(25mg/kg),在大鼠经气管内注入LPS的前3天开始进行,其余条件均同B组。 2.用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,对其细胞成分进行瑞氏染色分类计数;行HE染色观察肺气肿大鼠肺组织病理学改变;用免疫组化法观察MCP-1、MMP-9的
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R563.3
【图文】：

图1BALF中细胞总数和腼数染色结果比较织MCP一1表达阴性对照未见非特异性阳性灶;模型组位于肺泡巨噬细胞、内皮细胞、支气管上皮细胞、血管壁肿模型组较对照组表达显著增强;治疗组及预防治疗组MC弱;预防治疗组较治疗组表达增强。i见表2、图2。表2MCP一1的表达强度(了士s)nMCP一l81.94土0.5283.20士0.55**82、69士0.45**么82.22士0.60*△林比较，‘只0.05，”只0.01:与B组比较，“只0.01:与C组比

主要位于肺泡巨噬细胞、内皮细胞、支气管上皮细胞、血管壁平滑肌细胞等;肺气肿模型组较对照组表达显著增强;治疗组及预防治疗组MCP一l则较模型组显著减弱;预防治疗组较治疗组表达增强。i见表2、图2。表2MCP一1的表达强度(了士s)组别nMCP一lA81.94土0.52B83.20士0.55**C82、69士0.45**么D82.22士0.60*△林注:与A组比较，‘只0.05，”只0.01:与B组比较，“只0.01:与C组比较，移只0.01图2“CP一’的表达强度

郑州大学20()5届硕士研究生毕业论文实验性肺气肿大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白一l和基质金属蛋白醉一的表达图1对照组肺泡区HE染色Zoox图2肺气肿模型组肺泡区EII染色Zoox

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本文编号：2753856