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肺炎性假瘤的临床病理学及免疫组化研究

发布时间:2020-07-14 00:16
【摘要】:目的 1 进一步分析和确定炎性假瘤(inflammatory pseudotumor,IPT)、炎症性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)和机化性肺炎(organizing pneumonia)的临床病理学特征;2 了解并阐明ALK、SMA和P53蛋白在IPT和机化性肺炎中的表达状态及其临床价值。 方法 回顾性分析自1999年2月-2005年4月天津医科大学附属肿瘤医院存档石蜡标本中诊断为肺炎性假瘤的病例,从中筛选出110例(IPT100例,机化性肺炎10例),对IPT进行组织学分类:纤维组织细胞型(fibrohistiocytictype,FHC)42例,浆细胞肉芽肿型(plasma cell granuloma type,PCG)58例,机化性肺炎10例。对原始蜡块连续切片,分别行ALK、SMA和P53免疫组织化学染色。 结果 1 一般临床表现 ①100例IPT患者中,男性79例,女性21例,10例机化性肺炎男:女为1:1。②100例肺IPT患者年龄范围在38~73岁之间,50岁以下者37例,60岁以上者25例,而50~59岁之间例数为38例。③100例炎性假瘤中,位于右肺者58例,左肺42例。10例机化性肺炎患者中,位于右肺者4例,左肺6例。④100例肺IPT肿块直径在1.2~15cm之间,10例机化性肺炎肿块直径在1~7cm之间。⑤常见的症状有咳嗽、咳痰、痰中带血、胸闷、胸痛、发热等。本组病例中,5例FHC、4例PCG和1例机化性肺炎无任何症状。 2 病理学表现
【学位授予单位】:天津医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R563
【图文】:

淋巴瘤,基因融合,不同来源,表型


ALK蛋白的表达,且有一些病例表达TPM3一ALKt(1:2)(q21:p23)和TPM4一A17)(P23;q35)融合蛋白,在这篇报道中作者提供了细胞遗传学和免疫组证据〔30〕。这与间变性大细胞淋巴瘤(;anaplastic一argecel一ymphoma,ALe道的融合基因相同。AKL基因最初是在1994年通过对淋巴瘤中主要的染色t(2:5)(p23:q35)的克隆发现的,ALK融合于位于5q35的NPM(编码一种核)〔3,〕。最近在这类肿瘤中发现CLTe一ALKt(2:17)(p23;q35)〔3,〕、PZ一ALKt(2:2)(p23:ql3)〔3二‘,、eARs一ALKt(2:21:2)(p23:plsq3z)融合基因.M3一AKL、TPM4一AKL和CLTC一ALK在间变性淋巴瘤中也己报道存在。AKL阳性淋巴瘤约80%存在t(2;5)(p23;q35)导致的NPM一AKL融合蛋白,10一20%A间变性淋巴瘤含变异的AKL融合基因,包括TFG一AKL、CLTC一ALK、MSN一ALALK、ALO17一ALK、ATIC一ALK、TPM3一ALK和TPM4一ALK等〔:,‘一36,(图l)。

细胞,学位论文,正常结构,梭形细胞


FHC可见长梭形细胞呈束状排列,x200

正常结构,梭形细胞,学位论文,硕士研究生


FHC可见梭形细胞呈编织状排列,肺正常结构消失,X200

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本文编号:2754184

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