肺炎性假瘤的临床病理学及免疫组化研究
【学位授予单位】:天津医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R563
【图文】:
ALK蛋白的表达,且有一些病例表达TPM3一ALKt(1:2)(q21:p23)和TPM4一A17)(P23;q35)融合蛋白,在这篇报道中作者提供了细胞遗传学和免疫组证据〔30〕。这与间变性大细胞淋巴瘤(;anaplastic一argecel一ymphoma,ALe道的融合基因相同。AKL基因最初是在1994年通过对淋巴瘤中主要的染色t(2:5)(p23:q35)的克隆发现的,ALK融合于位于5q35的NPM(编码一种核)〔3,〕。最近在这类肿瘤中发现CLTe一ALKt(2:17)(p23;q35)〔3,〕、PZ一ALKt(2:2)(p23:ql3)〔3二‘,、eARs一ALKt(2:21:2)(p23:plsq3z)融合基因.M3一AKL、TPM4一AKL和CLTC一ALK在间变性淋巴瘤中也己报道存在。AKL阳性淋巴瘤约80%存在t(2;5)(p23;q35)导致的NPM一AKL融合蛋白,10一20%A间变性淋巴瘤含变异的AKL融合基因,包括TFG一AKL、CLTC一ALK、MSN一ALALK、ALO17一ALK、ATIC一ALK、TPM3一ALK和TPM4一ALK等〔:,‘一36,(图l)。
FHC可见长梭形细胞呈束状排列,x200
FHC可见梭形细胞呈编织状排列,肺正常结构消失,X200
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本文编号:2754184
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