IL-28B在实验性小鼠肺纤维化过程中的表达及意义研究
发布时间：2020-07-15 03:44
【摘要】： 目的:研究白介素28B(Interleukin 28B,IL-28B)在小鼠肺纤维化模型中的表达,及激素治疗后其表达的变化,探讨IL-28B在肺纤维化的发病机制中的作用及对诊断的意义。 方法:健康昆明种雄性小鼠72只,随机分成3组:对照组(NS)、模型组(BLM)、治疗组(PT),每组24只。NS组:气管内注入生理盐水(0.06-0.07m1);BLM组与PT组:气管内一次性注入生理盐水稀释的博莱霉素(5mg/kg)。次日起,对照组和BLM组每日予生理盐水灌胃,PT组每日给予强的松灌胃治疗(6mg/kg),每只小鼠灌胃药水量约为0.2ml。分别在第7、14、21、28天,每组各处死小鼠6只。无菌操作下取出小鼠肺组织,病理学方法观察各阶段肺内炎症及纤维化程度;检测肺组织内羟脯氨酸的含量,Western blot检测肺内IL-28B的蛋白表达;RT-PCR检测IL-28B的mRNA表达。 结果:1.肺组织病理学提示,BLM组和PT组在早期的炎症阶段无明显差异,而后期,BLM组的肺纤维化程度显著高于PT组,NS组无明显炎症和纤维化表现;2.BLM组中羟脯氨酸含量测定高于NS组和PT组(P＜0.01);3.BLM组在第7、14、21天时,IL-28B的基因及蛋白表达显著高于NS组和PT组(P＜0.01),其中14天达到高峰。PT组的IL-28B表达明显低于模型组,与NS组比较无明显统计学意义。 结论:1.IL-28B参与了肺纤维化的发生、发展过程,在肺纤维化的早期发挥了重要作用;2.检测IL-28B对肺纤维化的早期诊断有帮助。
【学位授予单位】：江苏大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R563.9
【图文】：
江苏大学硕士学位论文transcription，Jak/STAT)信号途径，引起sT戌I，，、51人rZ、STAI，:、51肖r;和51谈Js的酪氨酸磷酸化(见图1一l)。IFN一凡有比工型干扰素更复杂的特性。Ty伸I!FNs.FNS入图1一1.1型干扰素和IFN一入s的J咖STAT信号途径活化过程Fig.I一 1.Jak/SI’A’ TsignalingPathwayaetivatedbytyPe1IFNsandIFN一入s工L一28Ra在残基343和517的酪氨酸磷酸化对应答IFN一入l时的最佳激活以及抗病毒、抗增殖活性的诱导十分重要。IFN一入l和IFN一凡均能激活Akt及促分裂原活化蛋白激酶。在诱导抗病毒状态、增强固有和获得性抗病毒免疫应答等方面与工型IFN相似。IFN一凡主要是由脂多糖、病毒DNA和RNA刺激而表达增高。如I型单纯疙疹病毒、n型单纯疤疹病毒、流感病毒A、登革热病毒、呼吸道合胞病毒、脑心肌炎病毒、辛德比斯病毒等，可刺激外周血单核细胞、淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、类浆树突细胞、单核来源的树突细胞等产生IFN一xs[28一321。IFN一凡的生物学功能主要有:抗病毒、抗增殖以及免疫调节活性[33]。其生物学效应的发挥取决于细胞表面是否有IFN一凡的受体存在，且存在闭值效应，主要是IFNLR:，若IFNLR，的表达量低于闭值，细胞同样不能对IFN一凡产生应答。
偶见瘫痕样改变和陈旧性出血点。3.2.1.2光镜观察对照组各期肺组织结构清晰，未见明显病变(图3.1一A)。模型组和治疗组各期肺组织出现不同程度病变。模型组第7天时出现明显肺泡炎，肺泡腔见大量巨噬细胞、中性粒细胞、浆细胞渗出，肺泡间隔增宽，可见少量成纤维细胞及其基质增生(图3.1一B)。治疗组第7天肺泡腔内也可见大量巨噬细胞、中性粒细胞等浸润(图3.1一C)，与模型组比较无明显差别。模型组第14天时肺泡腔内及肺泡间隔内有中等量炎性细胞浸润，肺泡间隔见成纤维细胞及基质大量增多(图3.1一D)。治疗组第14天肺泡炎明显减轻，纤维化病变也较模型组为轻(图3.1一E)。模型第21天炎症进一步减轻，仅见少量炎性细胞，肺泡间隔可见中度纤维化(图3.1一F)。治疗组第21天，肺泡内炎性细胞数量减少，肺泡间隔略有增宽
两比较采用SNK检验，尸<0.05为差异有统计学意nblot法检测IL一28B的蛋白表达型组、治疗组的各期肺组织内均有IL一28B的蛋白表kDa。度值分析表明:对照组各个时间点的表达情况比较时间点的表达则呈现动态趋势。模型组第7、14、和治疗组(P<0.01)，其中14天达到高峰。治疗组比较无明显统计学意义。见图3.2、图3.3、图3.4、第7天第14天第21天第28天
本文编号：2755929
【学位授予单位】：江苏大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R563.9
【图文】：
江苏大学硕士学位论文transcription，Jak/STAT)信号途径，引起sT戌I，，、51人rZ、STAI，:、51肖r;和51谈Js的酪氨酸磷酸化(见图1一l)。IFN一凡有比工型干扰素更复杂的特性。Ty伸I!FNs.FNS入图1一1.1型干扰素和IFN一入s的J咖STAT信号途径活化过程Fig.I一 1.Jak/SI’A’ TsignalingPathwayaetivatedbytyPe1IFNsandIFN一入s工L一28Ra在残基343和517的酪氨酸磷酸化对应答IFN一入l时的最佳激活以及抗病毒、抗增殖活性的诱导十分重要。IFN一入l和IFN一凡均能激活Akt及促分裂原活化蛋白激酶。在诱导抗病毒状态、增强固有和获得性抗病毒免疫应答等方面与工型IFN相似。IFN一凡主要是由脂多糖、病毒DNA和RNA刺激而表达增高。如I型单纯疙疹病毒、n型单纯疤疹病毒、流感病毒A、登革热病毒、呼吸道合胞病毒、脑心肌炎病毒、辛德比斯病毒等，可刺激外周血单核细胞、淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、类浆树突细胞、单核来源的树突细胞等产生IFN一xs[28一321。IFN一凡的生物学功能主要有:抗病毒、抗增殖以及免疫调节活性[33]。其生物学效应的发挥取决于细胞表面是否有IFN一凡的受体存在，且存在闭值效应，主要是IFNLR:，若IFNLR，的表达量低于闭值，细胞同样不能对IFN一凡产生应答。
偶见瘫痕样改变和陈旧性出血点。3.2.1.2光镜观察对照组各期肺组织结构清晰，未见明显病变(图3.1一A)。模型组和治疗组各期肺组织出现不同程度病变。模型组第7天时出现明显肺泡炎，肺泡腔见大量巨噬细胞、中性粒细胞、浆细胞渗出，肺泡间隔增宽，可见少量成纤维细胞及其基质增生(图3.1一B)。治疗组第7天肺泡腔内也可见大量巨噬细胞、中性粒细胞等浸润(图3.1一C)，与模型组比较无明显差别。模型组第14天时肺泡腔内及肺泡间隔内有中等量炎性细胞浸润，肺泡间隔见成纤维细胞及基质大量增多(图3.1一D)。治疗组第14天肺泡炎明显减轻，纤维化病变也较模型组为轻(图3.1一E)。模型第21天炎症进一步减轻，仅见少量炎性细胞，肺泡间隔可见中度纤维化(图3.1一F)。治疗组第21天，肺泡内炎性细胞数量减少，肺泡间隔略有增宽
两比较采用SNK检验，尸<0.05为差异有统计学意nblot法检测IL一28B的蛋白表达型组、治疗组的各期肺组织内均有IL一28B的蛋白表kDa。度值分析表明:对照组各个时间点的表达情况比较时间点的表达则呈现动态趋势。模型组第7、14、和治疗组(P<0.01)，其中14天达到高峰。治疗组比较无明显统计学意义。见图3.2、图3.3、图3.4、第7天第14天第21天第28天
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1 范利娟;IL-28B在实验性小鼠肺纤维化过程中的表达及意义研究[D];江苏大学;2009年
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