慢性阻塞性肺疾病发病中自噬的作用及机制研究进展（综述）

发布时间：2020-10-16 04:32

　　 目的:综述国内外相关文献,探讨自噬在慢性阻塞性肺疾病COPD发病过程中的作用,为进一步研究COPD发病机制提供方向,从而为COPD的治疗探索新的靶点。方法:选取“自噬,慢性阻塞性肺疾病”为关键词,检索相关期刊论文、万方数据库,以“autophagy,chronic obstructive pulmonary disease”为关键词,检索Pubmed、Ovid、Embase数据库。选取近5年有关自噬与COPD相关研究的文献70篇,归纳整理相关资料并进行综述。结果:自噬在COPD发病的多个环节产生影响(1)气道上皮细胞死亡:目前自噬在气道上皮细胞死亡过程中的作用是增强还是减弱尚无一致观点,更多的研究倾向于在气道上皮细胞死亡过程中自噬作用是减弱的。(2)慢性炎症:在巨噬细胞中自噬不足,导致清除功能障碍;在中性粒细胞中通过PAFR诱导自噬增强;在CD8~+T细胞中自噬增强,可促进CD8~+T细胞活化并释放细胞活素;在炎症信号通路中,不同的炎症信号通路可激活自噬,自噬激活后又可抑制炎性因子的释放,防止发生过度的炎症反应。(3)黏液分泌:抑制自噬可减少CS和IL-13诱导的气道黏液分泌。(4)气道重塑:在肺血管内皮细胞中自噬减弱,神经酰胺可激活自噬,改善肺血管内皮细胞重塑。(5)骨骼肌萎缩:在骨骼肌中自噬增强,导致骨骼肌细胞功能障碍。(6)选择性自噬:当暴露于高浓度(20%)的CS时,线粒体发生坏死性凋亡;当暴露于低浓度(1%)的CS时,线粒体Parkin易位过程发生障碍,导致线粒体自噬不足,衰老细胞增多;HDAC6依赖的纤毛自噬可调控纤毛的长度使纤毛自噬增强,抑制HDAC6表达或抑制自噬可以改善纤毛功能。结论:1.自噬在COPD中参与气道上皮细胞死亡、慢性炎症、黏液分泌、气道重塑以及骨骼肌萎缩等过程,在COPD发病的多个环节产生影响。选择性自噬在COPD的发病过程中也发挥作用。目前自噬在COPD发病过程中的作用是增强还是减弱尚无一致观点。多数文献倾向于自噬流不通畅,自噬减弱,应用自噬诱导剂可活化自噬流,改善肺气肿。2.不同细胞中存在不同的通路诱导自噬异常,需要研究更精准的自噬激活剂或抑制剂来调控COPD的自噬水平,为COPD的治疗提供新的靶点。3.慢性炎症是COPD发病的核心,重点研究自噬在COPD慢性炎症中的具体作用机制,对控制COPD的慢性炎症反应可能具有重要意义。
【学位单位】：遵义医学院
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2018
【中图分类】：R563.9
【文章目录】：
中英文缩略词表
中文摘要
Abstract
前言
1 自噬概述
2 自噬与慢性阻塞性肺疾病
3 结论
参考文献
致谢
作者简介

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本文编号：2842764