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卡介菌多糖核酸对哮喘大鼠肺组织IL-12/STAT4信号转导通路的影响

发布时间:2020-12-24 18:50
  目的探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对支气管哮喘大鼠肺组织白介素12/信号转导子及转录激活子4(IL-12/STAT4)信号转导通路的影响及其在气道炎症中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组),哮喘模型组(B组),卡介菌多糖核酸干预组(C组)和地塞米松干预组(D组)(每组10只)。采用鸡清卵蛋白(OVA)和氢氧化铝(Al(OH)3)腹腔注射致敏和雾化吸入激发的方法制备大鼠哮喘模型。观察哮喘大鼠一般状况变化;检测血液中白细胞(WBC)总数及嗜酸性粒细胞百分比(EOS%);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学改变;免疫组化法观察IL-12和pSTAT4在哮喘大鼠模型肺组织中的表达分布;免疫印迹法(western blot)测定pSTAT4蛋白表达水平。结果B组大鼠激发后出现呼吸急促,频繁骚鼻、打喷嚏、咳嗽,反应迟钝和行动迟缓等表现,C组和D组一般状况与B组相比明显好转。B组大鼠血液中WBC总数和EOS%与A组相比显著增多(P<0.01);C组和D组大鼠上述指标与B组相比显著减少(P<0.01),而C组和D组之间差异无统计学意义(P>0.... 

【文章来源】:锦州医科大学辽宁省

【文章页数】:41 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

卡介菌多糖核酸对哮喘大鼠肺组织IL-12/STAT4信号转导通路的影响


大鼠血液中WBC总数和EOS%比较

HE染色,管腔,气管平滑肌,气道上皮细胞


肺组织结构完整;哮喘模型组可见气道上皮细胞损伤、脱落,管腔内炎性细胞及渗出物增多,黏液栓形成,气道平滑肌增生,气管壁增厚,管腔明显狭窄,黏膜皱襞向管腔内突出;BCG-PSN 干预组和地塞米松干预组较哮喘模型组气道上皮损伤、炎性细胞浸润及气管平滑肌增生等有不同程度的减轻,但未完全恢复。如图 2。

免疫组化,地塞米松,组图


免疫组化测定IL-12表达情况(DAB染色×200)

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2936138

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