TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展

发布时间：2021-02-09 07:37

　　<正>哮喘（asthma）是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者^[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘^[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患^[3]。 

【文章来源】：中国病理生理杂志. 2020,36(08)北大核心

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

TRPV1蛋白结构示意图

神经源性炎症释放的各种神经肽对哮喘有不同的促进作用。SP与气道微血管的NK1受体作用，使气道微血管通透性增加，促进血浆蛋白及炎症细胞渗出；SP也对气道黏膜具有强烈刺激作用，使气道黏液过度分泌[24]。NKA和NKB分别与气道平滑肌的NK2和NK3受体作用，使平滑肌收缩并导致支气管痉挛。CGRP通过激活气道血管的CGRP受体使血管明显舒张，引起气道充血和水肿[24]。血浆蛋白和炎症细胞渗出、黏液过度分泌、气道平滑肌收缩及黏膜水肿的共同作用促进了哮喘的急性发作期症状。神经源性炎症机制的示意图见图2。2.2.2 免疫源性炎症

图3 免疫源性炎症机制示意图除了通过磷酸化使TRPV1敏化，增加TRPV1在细胞中的数量也是另一种途径。研究表明，NGF能通过原肌球蛋白受体激酶A(tropomyosin receptor ki?nase A,TrkA）激活p38 MAPK通路，增加TRPV1的基因表达，也能通过IP3激活Src激酶，诱导TRPV1向膜表面移动，使其在膜表面高表达[39]。

【参考文献】：
期刊论文
[1]变应性疾病2型免疫反应研究进展[J]. 孟庆翔,梁勇.  国际耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2014 (02)
[2]p38蛋白激酶对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子表达的调控[J]. 黄翠萍,杨和平,张珍祥,徐永健.  中国病理生理杂志. 2006(02)



本文编号：3025297