增龄对PM2.5暴露引起内质网应激影响的研究
本文关键词：增龄对PM2.5暴露引起内质网应激影响的研究，由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】：目的:通过PM2.5暴露作用于青年鼠、老年鼠,测定ERS的相关蛋白,进而阐明PM2.5是否引起内质网应激以及增龄对内质网应激的影响。方法:选择健康雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为青年正常对照组(N1组)、老年正常对照组(N2组)、青年小鼠雾化PM2.5组(Q1组)、老年小鼠雾化PM2.5组(L1组),每组6只。Q1组及L1组将小鼠放入除去底盖的矿泉水瓶中,使小鼠头伸出瓶颈,尾部堵上;向超声波雾化器的药杯中加入PM2.5溶液(浓度1.5mg/Kg,40mg/ml),雾化吸入PM2.5,1次/日,连续七天。N1组及N2组同样方法雾化吸入等剂量生理盐水。三天后,留取右肺上叶行RT-PCR检测GRP78、IRE1及caspase12蛋白在转录水平的表达;留取右肺下叶经免疫组化来观察p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达情况。结果:Q1组、L1组分别与N1组、N2组相比较,GRP78、IRE1及caspase12蛋白的m RNA转录水平上调明显,p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达明显升高(P0.05)。Q1组与L1组相比,内质网应激的标志性蛋白GRP78及下游信号通路相关蛋白IRE1、凋亡相关蛋白caspase12的m RNA表达却低于L1组,免疫组化示L1组p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表达较Q1组明显升高。结论:PM2.5引起肺组织损伤,激活内质网应激及其下游的信号通路,而老年组小鼠更容易产生内质网的过度激活,使肺泡上皮细胞发生间充质转化,导致肺纤维化。肺纤维化的发病机制尚不明确,本方面的研究可望进一步明确其发病机制及对老年人的易感性,从而为肺间质纤维化的预防及治疗提供一定的依据。
【关键词】：PM2.5 内质网应激 肺间质纤维化 老年
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R563
【目录】：
- 摘要5-6
- abstract6-8
- 常用缩写词中英文对照表8-9
- 前言9-11
- 材料与方法11-16
- 结果16-20
- 讨论20-23
- 结论23-24
- 参考文献24-28
- 综述28-38
- 参考文献33-38
- 致谢38-39
- 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果39-40
- 个人简历40
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