利多卡因对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响及机制

发布时间：2021-06-25 22:04

　　目的探讨利多卡因对急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及ATP门控的嘌呤能P2X7受体（P2X7R）/NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、脂多糖（LPS）模型组（LPS组）、5 mg/kg利多卡因治疗组（5LD组）、10 mg/kg利多卡因治疗组（10LD组）、20 mg/kg利多卡因治疗组（20LD组）,每组8只。腹腔注射5 mg/kg LPS建立大鼠ALI模型,以LPS组中LPS给药时间为基点,5LD组、10LD组、20LD组分别于LPS注射前10 min、LPS注射后1 h、LPS注射后3 h时腹腔注射相应剂量1%利多卡因,LPS组在这三个时间点给予等量生理盐水,NS组四个时间点给予等量的生理盐水。建模24 h后,腹腔注射2%戊巴比妥钠50 mg/kg麻醉各组大鼠,取同一部位肺组织测算肺湿干重比值（W/D）,采用HE染色法观察肺组织病理学变化,采用Western blotting法检测P2X7R、NLRP3、Casepase-1蛋白表达,采用检测ELISA法肺组织IL-1β、HMGB1水平,采用比色法检测肺组织MPO含... 

【文章来源】：山东医药. 2020,60(05)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

大鼠肺组织病理学表现(HE染色法，200×)

LPS组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均高于NS组(P均<0.01);10LD组P2X7R、NLRP3蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05);20LD组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均低于LPS组(P均<0.05)。见表1、图2。2.4 各组肺组织IL-1β、HMGB1水平及MPO活力比较


本文编号：3250020