P38有丝分裂原活化蛋白激酶在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用

发布时间：2021-06-29 21:39

　　目的探讨P38有丝分裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用。方法 50只SD雄性大鼠随机分为对照组（C组）、烟雾暴露4周组（S4组）、烟雾暴露12周组（S12组）、P38MAPK抑制剂（SB203580）干预4周组（SB4组）及SB203580干预12周组（SB12组）,每组各10只。采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺动脉形态改变,测量并计算肺动脉管壁面积/血管总面积比值（WA）和血管壁厚度/血管外径比值（WT）;采用免疫组化法检测大鼠肺动脉α-平滑肌肌动蛋白（SMA）和P38MAPK蛋白的表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺动脉P38MAPK mRNA的表达水平。结果烟雾暴露组大鼠肺动脉管壁可见不同程度增生;与烟雾暴露各组比较,P38MAPK抑制剂干预各组大鼠肺动脉管壁增生减弱。S4组、S12组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均高于C组,且S12组上述指标均高于S4组（P <0.05）; SB4组大鼠肺动脉WA、WT、α-SMA、P38MAPK蛋白及mRNA的表达水平均低于S4组,SB12组... 

【文章来源】：临床内科杂志. 2020,37(08)

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【部分图文】：

5组大鼠肺动脉HE染色结果比较(A:C组;B:S4组;C:S12组;D:SB4组;E:SB12组;HE染色，×400)

图1 5组大鼠肺动脉HE染色结果比较(A:C组;B:S4组;C:S12组;D:SB4组;E:SB12组;HE染色，×400)图3 5组大鼠肺动脉P38MAPK蛋白的表达水平比较(A:C组;B:S4组;C:S12组;D:SB4组;E:SB12组;免疫组化染色，×200)

图2 5组大鼠肺动脉α-SMA的表达水平比较(A:C组;B:S4组;C:S12组;D:SB4组;E:SB12组;免疫组化染色，×200)2.5 组大鼠肺动脉α-SMA的表达水平比较:

【参考文献】：
期刊论文
[1]姜黄素对糖尿病大鼠肺损伤的保护作用[J]. 胡丽,黄翠萍.  临床内科杂志. 2018 (08)
[2]MAPK信号通路对大鼠低氧性PASMCs增殖、凋亡的调控[J]. 黄林静,张聪聪,赵美平,郑梦晓,应磊,陈锡文,王万铁.  中国应用生理学杂志. 2017(03)
[3]TLR4/NF-κB在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的表达及意义[J]. 王萍,曾玉兰,熊玮,彭红星.  中国病理生理杂志. 2016(11)
[4]慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展[J]. 廖艺璇,陈亚红,米文君.  生理科学进展. 2016(04)
[5]吸烟对肺血管重构的作用机制[J]. 涂洪波,白莉.  中华肺部疾病杂志(电子版). 2015(01)

硕士论文
[1]ERK1/2、p38MAPK在慢性低氧肺动脉高压大鼠肺血管重塑中的作用[D]. 程振玲.山西医科大学 2013



本文编号：3257210