阿斯匹林抑制猪肺泡巨噬细胞Ⅱ型环氧合酶诱导性释放机制的研究

发布时间：2021-08-14 04:27

　　急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由于致病因子激活中性粒细胞、肺巨噬细胞等炎症效应细胞，引发多种细胞因子和炎症介质的失控性释放，从而引发肺脏的过度炎症反应，常可并发多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高。目前对其发病机理仍未完全阐明。近年来研究发现，核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）居于许多细胞信号转导通路的交汇处，其诱导性活化可影响许多前炎症介质如TNFα、IL-1 β、IL-6及IL-8等释放，以及诱生性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthases，iNOs）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）等合成和分泌。 IκBα磷酸化、泛素化降解是NF-κB活化的重要步骤，而蛋白磷酸化-去磷酸化是细胞信号转导调节的基本机制。本课题在既往研究的基础上，通过调节猪肺泡巨噬细胞（swine alveolar macrophage，s-AM）内蛋白磷酸化-去磷酸化动态平衡，干预NF-κB活化，试图抑制炎症介... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：77 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

猪肺泡巨噬细胞HE1002过氧钒酸钠制备[3]

LPS 1 g/ml,10min 刺激s-AM后 其细胞内PKC活性在5 min后即升至(11.260.09) ng 与刺激前(7.67 0.19) ng比较显著增高 p<0.01 LPS刺激后10分钟时达到峰值 15.42 0.78 ng 其后逐渐回落 至LPS刺激后30min降至LPS刺激前水平 图1-3****#* p<0.05 vs t=0min group# p<0.01 vs t=0min group 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60time(min) after being stimulated with LPS0.100.200.300.400.500

第三军医大学博士学位论文s-AM细胞I B 降解及药物干预 I B 水平与 LPS 刺激的时效关系结起 s-A5min 起左右不到低谷于LPS升高 恢复至2-6 2

【参考文献】：
期刊论文
[1]急性肺损伤环氧合酶同工酶mRNA表达的变化及地塞米松的影响[J]. 王金生,陈正堂,廖伟.  中国急救医学. 2000(05)
[2]脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义[J]. 伍伟玲,陈正堂,蔡恩齐,罗显荣,李胜亮.  中华创伤杂志. 2000(03)
[3]环氧合酶2研究进展[J]. 王建春,毛宝龄.  国外医学(生理、病理科学与临床分册). 1998(01)



本文编号：3341770