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NMDA受体在OVA诱导大鼠哮喘发病机制中的介导作用及氯胺酮干预治疗机理研究

发布时间:2021-08-24 09:14
  中枢谷氨酸受体在神经元的可塑性等生理作用和在急、慢性神经病变的病理生理方面的研究已取得相当多的进展。近些年外周组织或细胞中这些受体的存在及其重要性正逐渐引起国内外学者的关注。气道、肺组织存在NMDA受体的各种亚型,刺激气道的NMDA受体能引起离体气管条的收缩;而且呼吸道这些受体的过度激活,可能与这些区域的损伤和炎症的病理机制相关联,这种肺损伤与神经毒性类似,也是NMDA受体介导的、NO依赖性的。过度刺激NMDA受体所引起的肺的兴奋性毒性可能是导致急性支气管哮喘疾病中炎症和气道高反应的一个重要的病理机制。麻醉药氯胺酮属于苯环己哌啶拟似药,为NMDA受体的非竞争性抑制剂,有证据表明氯胺酮的麻醉、镇痛作用与阻滞NMDA受体的苯环己哌啶结合位点,从而非竞争性地抑制NMDA受体相关,这一药理特性对谷氨酸所介导的兴奋性毒性损伤可能提供保护作用。氯胺酮还因具有支气管舒张效应,被当作哮喘患者麻醉的首选药物,并被推荐用于严重支气管痉挛、哮喘急性发作和哮喘持续状态的治疗。近年来氯胺酮通过抗炎作用对肺损伤的保护效应已成为麻醉领域研究的热点。本研究探讨肺内谷氨酸和谷氨酸受体的病理生理意义与哮喘的炎症反应、氧化... 

【文章来源】:南京医科大学江苏省

【文章页数】:186 页

【学位级别】:博士

【图文】:

NMDA受体在OVA诱导大鼠哮喘发病机制中的介导作用及氯胺酮干预治疗机理研究


ACh激发而引起vt值下降的剂童反应关系曲线

曲线,剂量反应关系,滩沙,统计学意义


意义(六0.01):在50林叭g的^eh剂量下,25m岁ml和50林酬kg组adyn值下降幅度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)(见表3图3).表3,不同剂童ACh激发下各组Cldyn值下降幅度(%)(丙,了‘sEM)CmuP/Ach12.5滩沙g9妊2.5125咫八g17.45士1.8650摊六9100咫八gPBSOVA12.5m创m25m砂间50m创ml50摊沙g100林创kg23土4.2815.23土3.4815.35蛇.5717.2肚2.7315.73玖.2610,7牡1.9350.65士6.17洲28.13士5.23**24.89士5.06*.27.59士2.33*.24.95士4.64.*34.7肚4.2329.4肚3.4859.27均.23#47.21土11.2333.4士3.72*38.5妊5.033.26士3.68.46.07士5.3940.9肚4.0267.51土10.8352.仪址9.8337.3肚4.1951.4牡5.1436.8肚4.2268.7妊8.02200咫八g68.84士7.5272.9土9.7366.33土7.355.5士2.9371.79士7.4247.91士5.2692.18士2.74洲与PBs组相比,尸切.01;’与ovA组相比,尸切.05,”与。vA组相比,尸<。.01

曲线,百分比,对数,曲线表


图4ACh激发而引起Re增长(百分比对数)的剂童反应关系曲线表4,Re增长达100%,200%,400%幅度时所需Ach的激发荆量(林叭g(n=6,了士sEM)二伽叩PC100..一PCZop.PC400PBSOVA12.5mg/Inl25m创inl50m创ml50林g/kg100理八尽与PBS组相比,32.28土1.4338.91士1.3956.53士1.3814.65士1.19##15.1升1.19##16.28士1.18##31刀矢1.51二32.5壮1.49二35.6肚1.47二20.科士1.28.21.2牡1.27.*22.9牡1.26.*25.5狂1.38二26.9肚1.36二30.03士1.34二24.0肚1.32二26.98士1.30二34.04土1.26,.20.3妊1.29.21.45土1.28二23.7肚1.26二笋句.01:’与ov幻组相’比,阅.05,“与ov^组相比,.户切.01

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3359713

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