白细胞介素18在卵清蛋白诱发的小鼠哮喘模型中对嗜酸性粒细胞肺内募集作用的研究

发布时间：2021-08-24 08:54

　　前言Th1／Th2型免疫应答失衡是支气管哮喘的主要免疫学改变。Th2型免疫应答的增强及Th1型免疫应答的减弱，是导致嗜酸性粒细胞增殖、活化和气道浸润，造成慢性气道炎症反应的主要原因。因此调节Th1／Th2型免疫应答的平衡成为目前支气管哮喘（简称哮喘）治疗研究的重点之一。白细胞介素18（IL-18）是新近发现的由活化巨噬细胞产生的强有力的γ干扰素诱导因子。研究认为它能降低气道高反应性，对哮喘气道炎症中的嗜酸性粒细胞也有重要的调节作用。使用IL-18基因敲除鼠支气管哮喘动物模型，Kodama等发现IL-18对气道黏膜免疫的诱导和维持具有调节作用。IL-18基因缺陷鼠肺嗜酸性粒细胞数量明显高于正常鼠，提示IL-18在抑制呼吸道嗜酸性粒细胞浸润方面具有作用。Linpei等也通过比较哮喘患者、肉样瘤病患者及健康人之间支气管肺泡灌洗液中IL-18的水平，发现低水平的IL-18可能与哮喘的气道炎症的发生有关。然而，Kumano等的研究则认为IL-18在诱导嗜酸性粒细胞向呼吸道器官的募集中起促进作用，且IL-18的水平与嗜酸性粒细胞募集呈正相关，即IL-18可能促进和加重哮喘的气道炎症。由此，IL-1... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：32 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

BALB/C小鼠盐水对照组肺组织

BALB/C小鼠哮喘组肺病理表现:BALB/C小鼠OVA致敏后，血管腔变大，气道上皮细胞增生，基底膜增厚，支气管及肺血管壁周围有大量炎性细胞浸润(图1)。BALB/C小鼠工L一18BP处理组肺病理表现与哮喘组肺病理表现相似(图2)。生理盐水对照组BALB/C小鼠肺组织基本正常，小细支气管上皮细胞无增生，细支气管及血管周围无炎细胞浸润(图3)。

3.肺病理变化BALB/C小鼠哮喘组肺病理表现:BALB/C小鼠OVA致敏后，血管腔变大，气道上皮细胞增生，基底膜增厚，支气管及肺血管壁周围有大量炎性细胞浸润(图1)。BALB/C小鼠工L一18BP处理组肺病理表现与哮喘组肺病理表现相似(图2)。生理盐水对照组BALB/C小鼠肺组织基本正常，小细支气管上皮细胞无增生，细支气管及血管周围无炎细胞浸润(图3)。

【参考文献】：
期刊论文
[1]哮喘患者血浆白细胞介素-18水平测定及其临床意义的研究[J]. 李燕,马涛,陈青,刘卓拉,张士勖.  中国药物与临床. 2004(04)
[2]小鼠实验性哮喘模型肺功能检测初步探讨[J]. 唐艳,杨文思,黄瑾,林树青.  白求恩医科大学学报. 1999(02)



本文编号：3359683