大气细颗粒物诱导人呼吸道上皮细胞炎性因子的表达及其机制
发布时间：2021-08-24 14:16
背景以细颗粒物(fine particulate matter,亦称PM2.5)浓度超标为主要特征的雾霾污染仍在我国一些地区频发,PM2.5暴露可对人体呼吸系统和心血管系统等造成严重损害。呼吸道上皮细胞是机体防御吸入环境毒物的第一道防线,可通过分泌炎性因子参与呼吸道炎症发生发展过程。本研究的目的是探讨PM2.5暴露对人呼吸道上皮细胞（human bronchial epithelial cell,BEAS-2B）炎性因子表达的诱导作用及相关机制,为进一步制定干预PM2.5所致呼吸系统毒性效应提供理论依据及重要线索。目的揭示大气PM2.5暴露对人呼吸道上皮细胞（BEAS-2B）炎性因子表达的影响及其机制。方法第一部分雾霾自然暴露在不同雾霾污染水平下,分别将室外未截留或经不同孔径颗粒物截留器（0.3μm,1μm,5μm）截留的雾霾空气抽入细胞暴露室,暴露BEAS-2B细胞4 h,气体流量控制在30 mL/min。同时将细胞培养箱正常培养的BEAS-2B细胞作为对照组。利用酶联免疫吸...
【文章来源】：新乡医学院河南省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞暴露室示意图
17子IL-1β表达量呈上升趋势。（3）以重度污染为例，计算粒径范围0.3μm以下、0.3μm-1μm、1μm-5μm、5μm以上颗粒物对IL-1β表达量的贡献度分别为（27.18％±1.36％）、（20.65％±4.10％）、（26.07％±2.56％）、（26.09％±0.39％）。可知，重度污染状态下，不同粒径颗粒物对IL-1β表达量的贡献度依次为0.3μm以下＞5μm以上＞1μm-5μm＞0.3μm-1μm。图2不同浓度雾霾的自然暴露对BEAS-2B细胞IL-1β水平的影响（x±s，n=3）(●与对照组相比，P<0.05；■与未截留组相比，P<0.05；★与空气质量良相比，P<0.05；▼与轻度污染相比，P<0.05；▲与中度污染相比，P<0.05）2.3细胞培养液上清中IL-6表达量比较使用ELISA法检测不同颗粒物粒径及浓度的雾霾对BEAS-2B细胞炎性因子IL-6表达量的影响，结果见图3。（1）对相同污染水平不同截留组之间比较发现，0.3μm、1μm和5μm截留组IL-6表达量较未截留组显著降低（P<0.05），在不同污染条件下，IL-6表达量随截留组孔径增大呈上升趋势。可知，不同粒径颗粒物可对雾霾暴露所致IL-6表达量产生影响，截留组孔径越大，颗粒物暴露BEAS-2B细胞所致炎性因子IL-6表达量越高。（2）对相同截留组在不同污染水平比较发现，各组IL-6表达量随着空气污染水平的加重均呈上升趋势。在0.3μm截留组中，中、重度污染IL-6表达量较
18空气质量良、轻、中度污染时明显升高，在重度污染时存在显著性差异（P<0.05）。在5μm截留组中，中、重度污染IL-6表达量较空气质量良时显著升高（P<0.05）。可知，同等粒径颗粒物污染条件下，随着污染水平升高，雾霾暴露BEAS-2B细胞所致炎性因子IL-6表达量呈上升趋势。（3）以重度污染为例，计算粒径范围0.3μm以下、0.3μm-1μm、1μm-5μm、5μm以上颗粒物对IL-6表达量的贡献度分别为（17.27％±3.13％）、（6.30％±5.46％）、（12.60％±13.35％）、（63.87％±10.74％）。可知，重度污染条件下，不同粒径颗粒物对IL-6表达量的贡献度依次为5μm以上＞0.3μm以下＞1μm-5μm＞0.3μm-1μm。图3不同浓度雾霾的自然暴露对BEAS-2B细胞IL-6水平的影响（x±s，n=3）(●与对照组相比，P<0.05；■与未截留组相比，P<0.05；★与空气质量良相比，P<0.05；▼与轻度污染相比，P<0.05；▲与中度污染相比，P<0.05）2.4细胞培养液上清中IL-8表达量比较使用ELISA法检测不同颗粒物粒径及浓度的雾霾对BEAS-2B细胞炎性因子IL-8表达量的影响，结果见图4。（1）对相同污染水平不同截留组之间比较发现，0.3μm、1μm和5μm截留组IL-8表达量较未截留组显著降低（P<0.05），在不同污染条件下，IL-8表达量随截留组孔径增大呈上升趋势。可知，不同粒径颗粒物可对雾霾暴露所致
【参考文献】：
期刊论文
[1]实施《大气污染防治行动计划》对中国东部地区PM2.5化学成分的影响[J]. 耿冠楠,肖清扬,郑逸璇,同丹,张玉璇,张小曳,张强,贺克斌,刘阳. 中国科学:地球科学. 2020(04)
[2]可吸入颗粒物2.5浓度对郑州地区急性心肌梗死就诊率的影响[J]. 赵俊雅,刘丹丹,苏玉敏,王亚楠,韩国杰. 中国卫生工程学. 2019(06)
[3]雾霾暴露对人群血清IL-1β、IL-17、IFN-γ水平的影响[J]. 钮亚珍,高明,平芬. 河北医药. 2019(22)
[4]不同大气颗粒物对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的毒性效应比较[J]. 朱静芳,田歌,范威,刘影影,张艳格,王贵,吴卫东. 新乡医学院学报. 2019(11)
[5]应用Meta分析研究中国不同区域PM2.5污染与人群非意外总死亡率的关系[J]. 夏钟,王欣童,郁莎燕,钱瑜. 环境污染与防治. 2019(08)
[6]环境持久性自由基及其介导的生物学损伤[J]. 张绪超,赵力,陈懿,李冬雪,胡虹,储刚,吴敏. 中国环境科学. 2019(05)
[7]PM2.5暴露致机体损伤及其机制研究进展[J]. 严小甜,丁志山. 生态毒理学报. 2019(02)
[8]大气PM2.5及其成分对人群急性健康影响的流行病学研究进展[J]. 施小明. 山东大学学报(医学版). 2018(11)
[9]雾霾与呼吸免疫[J]. 韩笑,李姣,马翠卿. 中国细胞生物学学报. 2018(04)
[10]雾霾对中枢神经系统损伤研究进展[J]. 李文,吴卫东. 新乡医学院学报. 2018(02)
博士论文
[1]PM2.5对哮喘大鼠气道炎症的影响及机制研究[D]. 王雪艳.天津医科大学 2015
硕士论文
[1]PM2.5对慢性阻塞性肺疾病小鼠Nrf2水平的影响及与氧化应激的关系[D]. 赵启君.兰州大学 2016
[2]大气颗粒物与儿童哮喘住院人数相关性的Meta分析[D]. 丁玲.重庆医科大学 2015
[3]太原市PM2.5对哮喘患者肺功能和生物指标影响的panel研究[D]. 韩建彪.山西医科大学 2014
本文编号：3360146
【文章来源】：新乡医学院河南省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞暴露室示意图
17子IL-1β表达量呈上升趋势。（3）以重度污染为例，计算粒径范围0.3μm以下、0.3μm-1μm、1μm-5μm、5μm以上颗粒物对IL-1β表达量的贡献度分别为（27.18％±1.36％）、（20.65％±4.10％）、（26.07％±2.56％）、（26.09％±0.39％）。可知，重度污染状态下，不同粒径颗粒物对IL-1β表达量的贡献度依次为0.3μm以下＞5μm以上＞1μm-5μm＞0.3μm-1μm。图2不同浓度雾霾的自然暴露对BEAS-2B细胞IL-1β水平的影响（x±s，n=3）(●与对照组相比，P<0.05；■与未截留组相比，P<0.05；★与空气质量良相比，P<0.05；▼与轻度污染相比，P<0.05；▲与中度污染相比，P<0.05）2.3细胞培养液上清中IL-6表达量比较使用ELISA法检测不同颗粒物粒径及浓度的雾霾对BEAS-2B细胞炎性因子IL-6表达量的影响，结果见图3。（1）对相同污染水平不同截留组之间比较发现，0.3μm、1μm和5μm截留组IL-6表达量较未截留组显著降低（P<0.05），在不同污染条件下，IL-6表达量随截留组孔径增大呈上升趋势。可知，不同粒径颗粒物可对雾霾暴露所致IL-6表达量产生影响，截留组孔径越大，颗粒物暴露BEAS-2B细胞所致炎性因子IL-6表达量越高。（2）对相同截留组在不同污染水平比较发现，各组IL-6表达量随着空气污染水平的加重均呈上升趋势。在0.3μm截留组中，中、重度污染IL-6表达量较
18空气质量良、轻、中度污染时明显升高，在重度污染时存在显著性差异（P<0.05）。在5μm截留组中，中、重度污染IL-6表达量较空气质量良时显著升高（P<0.05）。可知，同等粒径颗粒物污染条件下，随着污染水平升高，雾霾暴露BEAS-2B细胞所致炎性因子IL-6表达量呈上升趋势。（3）以重度污染为例，计算粒径范围0.3μm以下、0.3μm-1μm、1μm-5μm、5μm以上颗粒物对IL-6表达量的贡献度分别为（17.27％±3.13％）、（6.30％±5.46％）、（12.60％±13.35％）、（63.87％±10.74％）。可知，重度污染条件下，不同粒径颗粒物对IL-6表达量的贡献度依次为5μm以上＞0.3μm以下＞1μm-5μm＞0.3μm-1μm。图3不同浓度雾霾的自然暴露对BEAS-2B细胞IL-6水平的影响（x±s，n=3）(●与对照组相比，P<0.05；■与未截留组相比，P<0.05；★与空气质量良相比，P<0.05；▼与轻度污染相比，P<0.05；▲与中度污染相比，P<0.05）2.4细胞培养液上清中IL-8表达量比较使用ELISA法检测不同颗粒物粒径及浓度的雾霾对BEAS-2B细胞炎性因子IL-8表达量的影响，结果见图4。（1）对相同污染水平不同截留组之间比较发现，0.3μm、1μm和5μm截留组IL-8表达量较未截留组显著降低（P<0.05），在不同污染条件下，IL-8表达量随截留组孔径增大呈上升趋势。可知，不同粒径颗粒物可对雾霾暴露所致
【参考文献】：
期刊论文
[1]实施《大气污染防治行动计划》对中国东部地区PM2.5化学成分的影响[J]. 耿冠楠,肖清扬,郑逸璇,同丹,张玉璇,张小曳,张强,贺克斌,刘阳. 中国科学:地球科学. 2020(04)
[2]可吸入颗粒物2.5浓度对郑州地区急性心肌梗死就诊率的影响[J]. 赵俊雅,刘丹丹,苏玉敏,王亚楠,韩国杰. 中国卫生工程学. 2019(06)
[3]雾霾暴露对人群血清IL-1β、IL-17、IFN-γ水平的影响[J]. 钮亚珍,高明,平芬. 河北医药. 2019(22)
[4]不同大气颗粒物对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的毒性效应比较[J]. 朱静芳,田歌,范威,刘影影,张艳格,王贵,吴卫东. 新乡医学院学报. 2019(11)
[5]应用Meta分析研究中国不同区域PM2.5污染与人群非意外总死亡率的关系[J]. 夏钟,王欣童,郁莎燕,钱瑜. 环境污染与防治. 2019(08)
[6]环境持久性自由基及其介导的生物学损伤[J]. 张绪超,赵力,陈懿,李冬雪,胡虹,储刚,吴敏. 中国环境科学. 2019(05)
[7]PM2.5暴露致机体损伤及其机制研究进展[J]. 严小甜,丁志山. 生态毒理学报. 2019(02)
[8]大气PM2.5及其成分对人群急性健康影响的流行病学研究进展[J]. 施小明. 山东大学学报(医学版). 2018(11)
[9]雾霾与呼吸免疫[J]. 韩笑,李姣,马翠卿. 中国细胞生物学学报. 2018(04)
[10]雾霾对中枢神经系统损伤研究进展[J]. 李文,吴卫东. 新乡医学院学报. 2018(02)
博士论文
[1]PM2.5对哮喘大鼠气道炎症的影响及机制研究[D]. 王雪艳.天津医科大学 2015
硕士论文
[1]PM2.5对慢性阻塞性肺疾病小鼠Nrf2水平的影响及与氧化应激的关系[D]. 赵启君.兰州大学 2016
[2]大气颗粒物与儿童哮喘住院人数相关性的Meta分析[D]. 丁玲.重庆医科大学 2015
[3]太原市PM2.5对哮喘患者肺功能和生物指标影响的panel研究[D]. 韩建彪.山西医科大学 2014
本文编号：3360146
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