基质金属蛋白酶-9及其抑制剂对兔内毒素性急性肺损伤的作用研究

发布时间：2021-09-01 14:58

　　目的 急性肺损伤的病理学基础是多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺泡毛细血管基底膜损伤,肺泡毛细血管通透性增高,肺间质出血水肿,透明膜形成,肺顺应性下降,气体弥散功能障碍。在临床上表现为呼吸窘迫,顽固性低氧血症。肺泡毛细血管基底膜的本质是细胞外基质,其降解的主要酶系是基质金属蛋白酶-9。本研究从肺氧合功能、形态学、生物化学和分子生物学等方面来研究兔内毒素性急性肺损伤发生发展规律,观察肺组织中基质金属蛋白酶-9的活性变化,并通过其抑制剂四环素治疗来观察对病变的影响。以期为临床防治内毒素性急性肺损伤提供依据。 材料和方法 第一部分:健康雄性兔10只,随机分为二组:（1）内毒素组（ET组;n=5）,4h内持续静脉滴注大肠杆菌内毒素(E. Coli O₁₁₁:B₄;LPS)100μg/kg。观察LPS滴注前后动态肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO₂/FiO₂）、平均动脉压（MAP）和动脉血pH变化。留取LPS滴注前（T₀）、滴注后2h（T

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

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【学位级别】：博士

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Sham组肺组织病理切片，HE染色x50

图11ET组肺组织病理切片，HE染色x50讨论研究急性肺损伤有多种实验动物模型可供选择，但侧重点各有于动物模型的致伤因素不一，所以对发病机理和治疗反应的效果就的差异[’9]。本实验应用LpS静脉注射观察兔内毒素性急性肺损伤，上常见的由重症感染、脓毒症所致的急性肺损伤较为吻合。我们在观察到兔静注内毒素2小时后，血浆中多种炎症介质如，NrF一。、LI一D、NO水平进行性升高，同时体循环血压和动脉血pH下降，Pa仇/Fi态肺顺应性下降。与Sham组相比，ET组在T，4时上述指标更为恶化病理切片显示ET组肺组织结构紊乱，肺泡腔内出血，肺间质增厚本实验中，连续静脉滴注LPS后早期出现炎症反应，尤其是NTF一

}iam组肺组织病理切片(HE染色x400)


本文编号：3377183