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反义TIMP-1基因转染对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠TIMP-1和MMP-2表达的影响

发布时间:2021-09-01 14:07
  背景与目的:肺纤维化是由于各种急性和慢性肺损伤后引起细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)成分组成及量的改变、ECM在肺中病理性沉积,造成肺功能异常的重要因素。肺纤维化的过程是一个非常复杂的过程。虽然引起肺纤维化的病因或原发病因有很大差异,但是肺纤维化过程中ECM代谢异常是类似的。如果肺内ECM的合成增加,或降解减少,或二者都有,都能引起ECM积聚,进而导致肺纤维化形成。然而,现仍无有效的治疗方法。近年来的研究表明ECM降解减弱是引起ECM积聚的重要因素,认为肺纤维化过程中基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 (Tissue inhibitors of metalloproternase-1,TIMP-1)表达增高,抑制了基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)的活性,使ECM降解减少,促进肺纤维化的发生发展,因此抑制TIMP-1的表达是阻止肺纤维化发生、发展的重要环节。本研究以博来霉素(Bleomycin, BLM)诱导的肺纤维化大鼠为模型,观察肺纤维化过程中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-... 

【文章来源】:大连医科大学辽宁省

【文章页数】:52 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

反义TIMP-1基因转染对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠TIMP-1和MMP-2表达的影响


肺纤维化组大鼠肺组织大体形态学改变:N组:肺脏表面光滑,质地均

肺组织,基因转染


图 2 :给予 BLM 后第 1、3 天进行基因转染的肺组织大体形态学改变 : B正1+28 组与 B1+28 组、B空1+28 组,B正3+28 组与 B3+28 组、B空3+28 组比较双肺苍白,硬度增加,表面结节样改变及条索状凹沟明显,B反1+28 组、B反3+28 组比较肺组织表面光滑,质地均匀,接近正常组织,弹性明显好转,出血点明显减少,B1+28 组与 B空1+28 组, B3+28 组与 B空3+28 组比较无明显变化。图 3 给予 BLM 后第 7 天进行转染的肺组织大体形态学改变:各组间无明显变化。(二) 光镜下病理形态学改变B正7+ 28 B7+ 28 B空7+ 28 B反7+ 28

肺组织,组间,无明,转染


图 2 :给予 BLM 后第 1、3 天进行基因转染的肺组织大体形态学改变 : B正1+28 组与 B1+28 组、B空1+28 组,B正3+28 组与 B3+28 组、B空3+28 组比较双肺苍白,硬度增加,表面结节样改变及条索状凹沟明显,B反1+28 组、B反3+28 组比较肺组织表面光滑,质地均匀,接近正常组织,弹性明显好转,出血点明显减少,B1+28 组与 B空1+28 组, B3+28 组与 B空3+28 组比较无明显变化。B正3+ 28 B3+ 28 B空3+ 28 B反3+ 28B正7+ 28 B7+ 28 B空7+ 28 B反7+ 28

【参考文献】:
期刊论文
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[9]肺间质纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶的动态改变[J]. 刘新民,许松,何冰,谭伟.  中华结核和呼吸杂志. 1999(02)



本文编号:3377116

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