短期戒烟干预对吸烟者COPD相关基因DNA甲基化的影响

发布时间：2021-09-06 01:55

　　目的:吸烟作为一种常见的可预防的致病环境危险因素,是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的主要危险因素。COPD 是一种以持续气流受限为特征的慢性炎症性疾病,国内外的多项研究表明COPD与DNA甲基化的异常表达有关。但关于戒烟干预对DNA甲基化的差异性表达的研究较少,尚未见短期戒烟干预对吸烟者COPD相关基因DNA甲基化的影响的前瞻性的研究报道。本课题拟通过 Illumina Infinium MethylationEPIC BeadChip（850K 甲基化芯片）研究短期戒烟干预前后对吸烟者COPD相关基因DNA甲基化的差异性表达,为COPD的预防及治疗提供理论依据。方法:1、纳入2018.5-2019.12于河南省人民医院戒烟门诊就诊的吸烟者86例,于体检中心就诊的未吸烟者16例,对纳入者进行一般资料的采集,并行呼出气一氧化碳检测。2、根据受试者意愿,93例受试者行肺功能检查,包括吸烟者77例、未吸烟者16例;留取血液标本68例,包括吸烟者52例、未吸烟者16例。3、对吸烟者戒烟情况进行随访半年,选取持续大于3个月... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图３．?１吸烟者、未吸烟组血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１７水平??注：与未吸烟组比较，??

?结果???果见图３．１、图３．２。吸烟组血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１７高于未吸烟组，但ＩＬ－６、??ＩＬ－１７无统计学差异（办０．０５）?，?ＩＬ－８具有统计学差异（Ｐ＝０．００１）；未吸烟组??血清ＩＬ－１０、ＳＰ－Ｄ高于未吸烟者，无统计学差异（办０．０５）。??１５０－??＿｜?Ｔ??Ｅ??？１００＇?＿吸烟组??〇?Ｄ未吸烟组??１?ｔ?ｈｉ?Ｔ??！?ｋｍ?Ａ??ＩＬ６?ＩＬ－１０?ＩＬ－８?ＩＬ－１７??图３．?１吸烟者、未吸烟组血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１７水平??注：与未吸烟组比较，??２００００－??２５００－１??－Ｊ??２?Ｔ＂?－?丁??￡?２０００－?￣Ｉ－?〇）?１?５０００－??ｃ?Ｃ??＾?．２??．２?１５００－??ｉ?＾?１０００°－?ｔ??ｉｏｏｏ－?????°?〇?５０００－?ｊ??■?■??〇?！?—?〇Ｊ￣￣￣Ｉ￣?—??吸烟组未吸烟组?吸烟组未吸烟组??图３．２吸烟者、未吸烟组血清５？－〇、０处水平??对日吸烟量、烟草依赖程度与血清炎症因子进行Ｓｐｅａｒｍａｎ秩相关性分析，??１０??

?结果???质控结果表明标本、实验步骤合格。通过标本甲基化水平相关性分析（Ｃ代表??戒烟干预前，Ｎ代表戒烟干预后），发现戒烟干预前后存在ＤＮＡ甲基化差??异，红色代表甲基化相似度高，见附录Ａ图Ａ４。??３．４．２戒烟干预前后的差异甲基化位点??与戒烟干预前相比，戒烟干预后约有２５４４４个基因的甲基化位点存在差异??性表达（尸．Ｖａｌｕｅ＜０．０５），其中约２９％的甲基化位点位于ＣＰＧ岛，见附录图??Ａ５。与戒烟干预前相比，有１９７６２个ＣＰＧ位点高甲基化，４３６７１个ＣＰＧ位点??低甲基化。根据戒烟干预前后甲基化差异分析得到的Ｐ值与ＤｅｌｔａＢｅｔａ绘制火??山图，见图３．３，标注红色的是高甲基化位点，标注为蓝色的是低甲基化位点，??标注为灰色的是无显著差异位点。??丨：：：塵．：??？？?？?？？??〇?－?????１?１?１—??０．２０?０．１５?０．１０?０．０５?０?００?０．０５?０．１０?０．１５??ＤｅｌｔａＢｅｔａ??图３．３?火山图??注：ＤｅｌｔａＢｅｔａ：戒烟干预后甲基化水平均值与戒烟干预前甲基化水平均值的差??１２??

【参考文献】：
期刊论文
[1]甲基化调控SLIT3和SPARCL1基因在吸烟致肺腺癌中的表达及其对患者预后的影响[J]. 王进,余晓凡,欧阳楠,赵诗雨,管锡菲,姚海萍,陈锐,陈涛,李建祥.  中华医学杂志. 2019 (20)



本文编号：3386505