罗红霉素对哮喘平滑肌细胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影响
发布时间:2021-12-09 11:35
目的研究罗红霉素(RXM)能否通过上调微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达来调控PI3K/Akt通路,从而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖。方法 30只健康♂SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。将培养的ASMCs进行鉴定后,在哮喘组细胞中分别加入TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制剂渥曼宁青霉素(wortmannin)、胆固醇剔除剂β-环糊精(β-CD)以及RXM进行干预,后三组在干预后再用TGF-β1刺激,故分6组:1TGF-β1组、2哮喘组、3正常组、4 wortmannin+TGF-β1组、5β-CD+TGF-β1组、6RXM+TGF-β1组,用CCK-8法检测哮喘大鼠ASMCs的增殖,Western blot检测ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表达情况。结果 1TGF-β1组较正常组和哮喘组细胞增殖明显(P<0.01,P<0.05);RXM和wortmannin干预组较TGF-β1组细胞增殖减少(均P<0.01)。2与正常组比较,哮喘组、TGF-...
【文章来源】:中国药理学通报. 2015,31(03)北大核心CSCD
【文章页数】:5 页
【文章目录】:
1材料与方法
1.1实验动物与试剂
1.2方法
2结果
3讨论
【参考文献】:
期刊论文
[1]TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究[J]. 吴立琴,戴元荣,李凤琴,王瑞丽,曾潍贤. 浙江医学. 2014 (13)
[2]罗红霉素通过上调P27kip-1蛋白表达诱导离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡[J]. 吴海亚,戴元荣,应斌宇. 温州医学院学报. 2013(09)
[3]罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症[J]. 夏晓东,吴立琴,徐慧,戴元荣,杨雷. 中国药理学通报. 2009(09)
[4]地塞米松对PI3K/Akt途径及哮喘大鼠气道炎症的调控[J]. 徐慧,戴元荣,夏晓东,何剑波. 浙江医学. 2010 (01)
本文编号:3530560
【文章来源】:中国药理学通报. 2015,31(03)北大核心CSCD
【文章页数】:5 页
【文章目录】:
1材料与方法
1.1实验动物与试剂
1.2方法
2结果
3讨论
【参考文献】:
期刊论文
[1]TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究[J]. 吴立琴,戴元荣,李凤琴,王瑞丽,曾潍贤. 浙江医学. 2014 (13)
[2]罗红霉素通过上调P27kip-1蛋白表达诱导离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡[J]. 吴海亚,戴元荣,应斌宇. 温州医学院学报. 2013(09)
[3]罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症[J]. 夏晓东,吴立琴,徐慧,戴元荣,杨雷. 中国药理学通报. 2009(09)
[4]地塞米松对PI3K/Akt途径及哮喘大鼠气道炎症的调控[J]. 徐慧,戴元荣,夏晓东,何剑波. 浙江医学. 2010 (01)
本文编号:3530560
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