PI3K/Akt信号通路介导HO-1表达在LPS攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞模型中线粒体分裂的作用

发布时间：2021-12-21 20:26

　　肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECII）是肺脏分泌上皮细胞,通过产生和释放二棕榈酰卵磷脂等降低肺泡表面张力,并且能够分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞,在急性肺损伤中通过扩散和迁移恢复上皮完整性,有助于早期损伤修复。AECⅡ在感染等创伤或应激条件下经巨噬细胞刺激可产生促炎细胞因子如IL-6、IL-1β及TNF-α等^[1],对急性肺损伤（ALI）发生和进展和细胞稳态维持具有重要作用。脓毒症相关的ALI具有高发病率和死亡率,主要表现为肺部氧化应激加剧和细胞损伤增多^[2]。近期有文献表明^[3],线粒体功能障碍会加速脓毒症进程,而线粒体动力学失衡,即线粒体分裂增多,在线粒体功能障碍和细胞损伤中发挥关键作用。本课题组前期研究表明^[4],血红素氧合酶-1/一氧化碳（HO-1/CO）系统可以参与线粒体氧化应激,改善线粒体分裂蛋白表达,减轻线粒体分裂。磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路作为重要的生存信号通路,可以通过活化下游靶蛋白调节氧化应激引起的组织损伤。此外,有研究显示,PI3K/Akt信号... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：45 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

Westernblot检测各组细胞蛋白表达水平β-actin


本文编号：3545123