全氟化碳对脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤的保护作用和机制研究

发布时间：2021-12-22 04:00

　　研究背景和目的急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratorydistress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素如严重感染、创伤、休克等导致的以炎症反应和肺泡毛细血管内膜损伤为主要病理学特征的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。该症病情凶险,死亡率高。感染尤其是革兰氏阴性菌脓毒症是该病的主要病因,作为革兰氏阴性菌外膜上主要成分的细菌脂多糖（Bacterial lipopolysaccharide LPS）是一种强烈的炎症启动因子,可致细胞组织发生过度的炎性反应、功能障碍、结构破坏乃至凋亡坏死等一系列病理生理改变。在LPS诱导的信号转导通路中,Toll样受体-4（Toll-1ike receptor-4,TLR-4）是控制着LPS炎症信号进入细胞内进而启动炎症反应和细胞凋亡坏死的“门户”蛋白,是LPS信号转导最上游的关键分子,完整地介导了脂多糖的信号转导通路,在半胱天冬蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase,caspase）的序贯激活和核转录因子-κB（... 

【文章来源】：中国人民解放军医学院北京市

【文章页数】：174 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

LPS引起肺血管内皮和肺泡上皮细胞炎性损伤和凋亡的发生机制(摘引并改自BaunermannD，ooldblumsE.Meehanismsofbacteriallipopolysaccharide一山dueedendothelial

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军医进修学院博士学位论文表1.PMvEcs各实验组TLR4表达的变化!以2一MCt(x姗)表示，每组n一Time(h)eontrolPFCLPSLP1.00士0.001.00士0.001.00士0.00100士1.38士0.554.34土1.42，’△A▲▲2.5士1.39士0.563.62士1.45**△A‘2.09l291士0.803.32士1.36，’A2.04注:LPs组与对照组比较*P<0.组与LPs+PFc共培养组比较▲05，P<0‘’p<0.01;LPs组与Pre组比较八△p<0.01，“p.05，“p<0.01;共培养与对照组比较#p<0.05，

【参考文献】：
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本文编号：3545717