香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞MMP-9、TIMP-1表达影响

发布时间：2022-01-09 21:09

　　目的：探讨烟熏慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）大鼠模型肺组织中基质金属蛋白酶9 （matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及其组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）的表达变化及香烟提取物（cigerette smoking extract，CSE）对人血管内皮细胞MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法：（1）24只清洁级健康雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（N组）和COPD模型组（M组）。造模结束后将N组随机分为N₁、N₂亚组，将M组随机分为M₁、M₂亚组，N₁组及M₁组行肺功能检查，N₂组及M₂组行肺动脉压测定。M组采取烟熏法建立COPD模型，N组除烟熏外在同等条件下饲养。观察两组大鼠一般观察指标、体重、肺功能、肺组织病理学改变及支气管肺泡灌洗... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：40 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

一IN组大鼠肺组织HE染色(x图3一ZM组大鼠肺组织HE染色(x100)

3.5大鼠肺组织MMP一，、TIMP一1表达的变化大鼠肺组织免疫组化结果显示MMP一9、TIMP一1的阳性表达部位主要是支气管肺泡上皮细胞，成纤维细胞，内皮细胞，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等，胞浆呈棕黄色颗粒改变(一标示)，见图3一3、3一4、3一5、3一6。M组与N组大鼠比较，MMP一9和nMP一1的表达均增高，以TIMP一1升高更为明显，两者比较见表3一5，图3一4。W七stemBlot结果显示MMP一9、TIMP一l分别在92KD、22KD处表达，模型组较正常组表达增强，见图3一7、3一8。表3一5两组大鼠肺组织朋P一9、TIMP一1相对含量(积分光密度)比较(x士s)组别例数MMP一9TIMP一IMMP一9fI’IMP一lN组1256.35士15.6957.02士15.760.99士0.04M组11126.31士22.46#161.34士22.45#0.77士0.11#注:‘与N组比较，P<0.05。盆.

3.5大鼠肺组织MMP一，、TIMP一1表达的变化大鼠肺组织免疫组化结果显示MMP一9、TIMP一1的阳性表达部位主要是支气管肺泡上皮细胞，成纤维细胞，内皮细胞，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等，胞浆呈棕黄色颗粒改变(一标示)，见图3一3、3一4、3一5、3一6。M组与N组大鼠比较，MMP一9和nMP一1的表达均增高，以TIMP一1升高更为明显，两者比较见表3一5，图3一4。W七stemBlot结果显示MMP一9、TIMP一l分别在92KD、22KD处表达，模型组较正常组表达增强，见图3一7、3一8。表3一5两组大鼠肺组织朋P一9、TIMP一1相对含量(积分光密度)比较(x士s)组别例数MMP一9TIMP一IMMP一9fI’IMP一lN组1256.35士15.6957.02士15.760.99士0.04M组11126.31士22.46#161.34士22.45#0.77士0.11#注:‘与N组比较，P<0.05。盆.

【参考文献】：
期刊论文
[1]慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化[J]. 曹国强,钱桂生,林莉,崔社怀.  中华结核和呼吸杂志. 2005(03)
[2]胶原酶/组织金属蛋白酶抑制剂-1免疫活性及其在慢性阻塞性肺疾病肺结构改变中的作用[J]. 陈涛,吴亚梅.  中国呼吸与危重监护杂志. 2004(06)
[3]慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究[J]. 张永,程德云,王慧,苏巧俐,陈小菊,关键.  中国呼吸与危重监护杂志. 2003(06)
[4]血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究[J]. 陈劲龙,冉丕鑫.  中华结核和呼吸杂志. 2003(11)
[5]MMP-9和TIMP-1在大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中的作用[J]. 张培芳,辛建保,潘磊.  中国医师杂志. 2003(03)
[6]慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究[J]. 蔡珊,陈平,朱应群,彭红,郑东元,刘志军,蒋惜念,刘友文.  中华结核和呼吸杂志. 2001(07)
[7]肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用[J]. 陈平,蔡珊,朱应群,彭红,罗红,刘杰波.  中华内科杂志. 2001(04)



本文编号：3579447