一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺部炎症反应的影响
发布时间:2022-01-23 09:17
实验一、一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤 大鼠动脉氧合功能的影响 目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠动脉氧合功能及碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机数字表法均分为正常对照、单纯CO吸入、ALI和ALI+CO吸入四组,阴茎背静脉注射给药。对照组注入生理盐水,单纯CO吸入组注入生理盐水后持续吸入250ppm CO,ALI组注入LPS 5mg/kg体重,ALI+CO吸入组注入LPS5mg/kg体重诱导ALI后持续吸入250 ppm CO,各组注入液体总量相同。在各组观察的1、3和6 h批次(每批次6只)剖腹,自腹主动脉放血处死,留取动脉血分析血气和COHb浓度。结果:四组组间相应时间点及组内各时间点比较,动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SaO2)均无统计学差异。COHb(%):单纯CO吸入组[(7.2±1.1)、(6.9±1.4)、(7.1±1.7)]、ALI组[(1.3±0.6)、(1.4±0.4)、(1.3±0.5)]及ALI+CO吸入组[(7.0...
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:169 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
一、缩略词表
二、论文摘要
(一) 中文摘要
(二) 英文摘要
三、正文
(一) 前言
(二) 材料与方法
(三) 统计学处理
(四) 实验一:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠动脉氧合功能的影响
(五) 实验二:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织学及损伤评分的影响
(六) 实验三:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织超微结构的影响
(七) 实验四:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺氧化应激反应的影响
(八) 实验五:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺炎症因子的影响
(九) 实验六:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺细胞凋亡的影响
(十) 实验七:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺HO-1表达的影响及意义
(十一) 实验八:p38 MAPK信号通路在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠发病中的作用
(十二) 实验九:p38 MAPK在一氧化碳吸入调控脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺部炎症反应中的作用
(十三) 小结
四、综述:一氧化碳与急性肺损伤研究进展
五、发表论文及综述
六、致谢
七、附录
(一) 论文独创性声明
(二) 论文使用授权声明
(三) 作者简介
【参考文献】:
期刊论文
[1]细胞内炎症信号通路交汇作用研究进展[J]. 刘辉,姚咏明. 中国病理生理杂志. 2005(08)
[2]气管滴入及腹腔注入内毒素致大鼠急性肺损伤机制的研究[J]. 李洪霞,张进川,刘岩. 军医进修学院学报. 2003(01)
[3]丝裂原活化蛋白激酶通路对脂多糖诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α基因表达的协同调节作用[J]. 姜勇,刘爱华,秦清和,殷志敏. 中华医学杂志. 2002(20)
[4]脂多糖诱导小鼠肠组织ICAM-1表达的变化及p38MAPK在其中的作用[J]. 闫文生,阚文宏,黄巧冰,姜勇,赵克森. 中国病理生理杂志. 2002(09)
[5]一氧化碳促进肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶基因的表达[J]. 王关嵩,钱桂生,蔡文琴,关崧. 中国病理生理杂志. 2002(07)
[6]脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究[J]. 陈静炯,龚永生,徐雅琴,许松,柴三葆,庞永正,唐朝枢. 中国病理生理杂志. 2001(05)
[7]肺血管内皮细胞在大鼠急性肺损伤发生中的作用[J]. 杨红,斯琴,孙仁宇. 中国病理生理杂志. 2000(09)
本文编号:3604052
【文章来源】:南京医科大学江苏省
【文章页数】:169 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
一、缩略词表
二、论文摘要
(一) 中文摘要
(二) 英文摘要
三、正文
(一) 前言
(二) 材料与方法
(三) 统计学处理
(四) 实验一:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠动脉氧合功能的影响
(五) 实验二:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织学及损伤评分的影响
(六) 实验三:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织超微结构的影响
(七) 实验四:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺氧化应激反应的影响
(八) 实验五:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺炎症因子的影响
(九) 实验六:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺细胞凋亡的影响
(十) 实验七:一氧化碳吸入对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺HO-1表达的影响及意义
(十一) 实验八:p38 MAPK信号通路在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠发病中的作用
(十二) 实验九:p38 MAPK在一氧化碳吸入调控脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺部炎症反应中的作用
(十三) 小结
四、综述:一氧化碳与急性肺损伤研究进展
五、发表论文及综述
六、致谢
七、附录
(一) 论文独创性声明
(二) 论文使用授权声明
(三) 作者简介
【参考文献】:
期刊论文
[1]细胞内炎症信号通路交汇作用研究进展[J]. 刘辉,姚咏明. 中国病理生理杂志. 2005(08)
[2]气管滴入及腹腔注入内毒素致大鼠急性肺损伤机制的研究[J]. 李洪霞,张进川,刘岩. 军医进修学院学报. 2003(01)
[3]丝裂原活化蛋白激酶通路对脂多糖诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α基因表达的协同调节作用[J]. 姜勇,刘爱华,秦清和,殷志敏. 中华医学杂志. 2002(20)
[4]脂多糖诱导小鼠肠组织ICAM-1表达的变化及p38MAPK在其中的作用[J]. 闫文生,阚文宏,黄巧冰,姜勇,赵克森. 中国病理生理杂志. 2002(09)
[5]一氧化碳促进肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶基因的表达[J]. 王关嵩,钱桂生,蔡文琴,关崧. 中国病理生理杂志. 2002(07)
[6]脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究[J]. 陈静炯,龚永生,徐雅琴,许松,柴三葆,庞永正,唐朝枢. 中国病理生理杂志. 2001(05)
[7]肺血管内皮细胞在大鼠急性肺损伤发生中的作用[J]. 杨红,斯琴,孙仁宇. 中国病理生理杂志. 2000(09)
本文编号:3604052
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