重症肺炎外周血单核细胞TLR2、4表达与血浆TNF-α、IL-1β、IL-8水平的相关性

发布时间：2022-01-23 21:04

　　背景重症肺炎是以细菌、病毒为主要的微生物入侵机体后引发的炎症免疫信号转导紊乱性疾患,诱导以TNF-α、IL-1β及IL-8等前炎症细胞因子过度活化,促发炎症反应,最终触发炎症细胞因子的级联反应而导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。什么原因导致炎症因子的过度表达?目前还没有很好的解释。TLRs的发现是近年来天然免疫研究的一个重大进展,已证明该受体在感染免疫中起重要作用[1]。TLR2、4在TLR家族中占有重要的位置,其发现被称为是感染性疾病免疫机制研究中的重要里程碑。TLRs识别其配体后,激活NF-ΚB等转录因子和蛋白激酶,释放炎性介质激活天然免疫;同时还使抗原呈递细胞表达协同刺激分子CD80、CD86,而最终启动后续的T细胞、B细胞介导的特异性免疫[2]。TLR2、4作为重要的炎性受体,主要分布于髓源性单核细胞表面,在临床重症肺炎患者外周血在单核细胞上表达与炎症细胞因子表达情况,尚未见报道,有待进一步研究。目的在蛋白水平上及mRNA分子水平研究重症肺炎外周血单核细胞的表达,初步探讨TLR2、4表达在重症肺炎... 

【文章来源】：广州医科大学广东省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

NF-κB传导通路图

【参考文献】：
期刊论文
[1]重症肺炎并心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的变化及其临床意义[J]. 王伟,郝建,何友军,赵洪.  临床肺科杂志. 2007(11)
[2]肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化[J]. 金晓凤,徐正祄,王万铁,许益笑,习建华.  温州医学院学报. 2007(02)
[3]低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化[J]. 程德云,关键,夏秀琼,张永,苏巧俐.  四川大学学报(医学版). 2006(04)
[4]慢性肺心病并发多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的变化及其临床意义[J]. 唐颖,孙平军,鹿翠香,银翠荣,刘金丽.  医学与哲学(临床决策论坛版). 2006(07)



本文编号：3605148