大鼠神经原性急性呼吸窘迫综合征肺泡Ⅱ型细胞液体重吸收机制研究

发布时间：2022-01-27 05:11

　　研究背景与目的 神经原肺水肿（Neurogenic Pulmonary Edema，NPE）或称为中枢性肺水肿（CPN），或神经原性急性呼吸窘迫综合征（N-ARDS），是一种来势迅猛、进展迅速、早期并发、短时间内危及生命的严重并发症，所以中枢神经性因素是肺水肿的重要原因之一。常见的中枢性原因如：颅脑损伤、脑卒中、脑肿瘤、癫痫、脑炎及其他颅内感染等。 传统的理论认为：肺水肿的发病机制主要是由于液体静水压过高（心源性肺水肿）和肺泡毛细血管通透性增加（非心源性）所致。但是，自Goodman首次发现肺泡上皮细胞存在钠主动转运方式后，接下来大量的研究均表明，肺水肿的形成除静水压力和上皮通透性的影响外，还受上皮细胞液体清除功能的影响，而这种清除功能是以钠水的主动转运形式来实现的。即肺水肿的机制中可能存在“二个增水、一个减水”的机制，这一种肺泡液体平衡调节减水机制的发现和证实，将带来肺水肿发生机理观念的重大改变。我们前期的工作也证明存在肺水肿发生的“第三机制”，该机制的干预也可能将带来治疗上的重大突破。 肺泡上皮细胞覆盖95％的肺泡面积，由扁平的Ⅰ型细胞和立方状的Ⅱ型细胞组成。Ⅱ型... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：128 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

正常大鼠肺

经右心室穿刺肺动脉灌洗后明显变白(图3);而油酸组肺体积增大，病变呈双侧性分布，表面呈现暗红色或者红褐色，可见大片状出血灶或者点状出血，以下垂部明显，外观“肝样变”，肺水肿明显(图2)，切开后可见粉红色泡沫状液体流出。经肺动脉灌洗后肺组织仍旧呈现淡红色，仍可见大片出血灶(图3)。以上改变均表明油酸导致ARDS时既有肺的通气功能障碍，也有肺的弥散功能障碍，提示油酸模型的复制是成功的。1.3.2正常大鼠和ARDS大鼠肺HE染色组织学观察正常大鼠肺HE染色光镜下见肺泡结构完整，肺泡腔内无水肿、出血、灶性肺不张，无粒细胞浸润(图4，5)。ARDS大鼠肺HE染色光镜下见肺间质和肺泡水肿

正常大鼠肺(右):ARDS大鼠肺(左)

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3611830