程序性坏死与急性肺损伤
发布时间:2023-03-27 00:39
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种内源性或外源性因素导致的弥漫性肺损伤,是一种严重的临床疾病,可快速进展为急性呼吸窘迫综合征。程序性细胞死亡在细胞生长、内环境稳态和疾病发展过程中起重要作用。近年来的研究发现除了凋亡,坏死也可为程序性死亡方式,通过RIP1、RIP3及MLKL等分子调控。本文介绍了程序性坏死的分子通路及调节机制,总结了其在感染、脓毒症、高氧损伤及移植后缺血再灌注造成的急性肺损伤中的机制及作用。
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 程序性坏死的分子机制
2 TNF-α 激活程序性坏死通路的调控
2.1 TNF-α结合TNFR1诱导复合体Ⅰ形成
2.2 复合体Ⅰ失稳形成复合体Ⅱa引起凋亡
2.3 去泛素化或灭活Caspase-8促进复合体Ⅱb形成并向下激活程序性坏死
3 程序性坏死与ALI
3.1 肺部感染
3.2 脓毒症相关ALI
3.3 机械通气及高氧损伤
3.4 移植后肺损伤
4 展望
本文编号:3772021
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 程序性坏死的分子机制
2 TNF-α 激活程序性坏死通路的调控
2.1 TNF-α结合TNFR1诱导复合体Ⅰ形成
2.2 复合体Ⅰ失稳形成复合体Ⅱa引起凋亡
2.3 去泛素化或灭活Caspase-8促进复合体Ⅱb形成并向下激活程序性坏死
3 程序性坏死与ALI
3.1 肺部感染
3.2 脓毒症相关ALI
3.3 机械通气及高氧损伤
3.4 移植后肺损伤
4 展望
本文编号:3772021
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