反义c-myc寡核苷酸、反义c-myc真核表达载体和反义c-myc重组腺病毒载体在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

发布时间：2023-11-03 18:46

　　多种因素参与了哮喘气道炎症，包括各种抗原、炎症介质及细胞因子等。在气道炎症发生的同时伴有气道重塑(airway remodelling)的进行，因此，气道重塑是哮喘发生的早期病理变化之一。气道重塑包括气道上皮的增厚及脱落、上皮下胶原沉积、ASMC的增生肥大以及粘膜下血管的重新分布和塑形。其中ASMC的增生和肥大是参与气道重塑的主要因素之一。ASMC增生与支气管反应性增高及不可逆气流阻塞关系密切，抑制ASMC增殖对哮喘治疗有积极作用。 炎症介质及细胞因子对ASMC的刺激要经过不同途径的信号转导，将细胞外信号传递到细胞内，启动或抑制各种基因的表达，最终启动细胞周期。原癌基因是细胞内信号转导的最后共同通道，抑制原癌基因的表达可抑制ASMC的增殖与分化。 反义核酸可干扰基因产物的表达，是基因治疗的有效方法。已有研究表明反义c-myc寡核苷酸可抑制血管平滑肌、血管内皮及肝细胞增殖，抑制c-Myc及PCNA的表达。利用腺病毒载体将反义蛋白激酶-C导入ASMC可抑制细胞增殖。静脉注射反义IL-5寡核苷酸可抑制抗原诱导的气道嗜酸性粒 ...

【文章页数】：91 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
文献回顾
第一部分 反义c-myc寡核苷酸抑制大鼠ASMC增殖
第二部分 反义c-myc寡核苷酸抑制大鼠ASMC增殖与细胞凋亡的关系
第三部分 反义c-myc真核表达载体的构建及其对大鼠ASMC的增殖抑制作用
第四部分 反义c-myc重组腺病毒载体的构建及其对大鼠ASMC的增殖抑制作用
小结
致谢



本文编号：3859692