慢性缺氧/再氧合对小鼠脑Nip3、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响

发布时间：2024-12-21 00:39

　　目的:研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑Nip3的表达、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征脑损害的可能机制。方法:自制模拟睡眠呼吸暂停综合征慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一缺氧/再氧合循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合20只,分为三组即缺氧/再氧合2周组及4周组各5只,缺氧/再氧合8周组10只。原位末端标记法(TUNEL)检测脑凋亡细胞;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织Nip3、β-淀粉样蛋白的表达;透射电镜观察神经细胞超微结构。 结果:TUNEL法检测的凋亡神经细胞主要位于脑皮质层,其他部位分布稀少,免疫组化结果显示Nip3在全脑神经细胞均可表达,但以皮质层明显;缺氧/再氧合各组凋亡神经细胞数较模拟对照组均增加(P<0.01),8周组与4周组凋亡神经细胞数较2周组亦增加(P<0.01),均数曲线说明脑皮质层凋亡神经细胞数开始时随缺氧/再氧合时间延长而增加,8周时达高峰,但8周组与...

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本文编号：4018117