中性粒细胞性哮喘和COPD患者诱导痰中性粒细胞炎症程度的比较研究
本文关键词:中性粒细胞性哮喘和COPD患者诱导痰中性粒细胞炎症程度的比较研究,,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)均是呼吸道常见的慢性疾病,被认为是独立的两种疾病。其中支气管哮喘是以喘息、胸闷、气急、咳嗽为主要临床表现的疾病,气流受限完全可逆。COPD的气流受限不完全可逆,以逐渐加重的呼吸困难为主要表现。哮喘和COPD影响着全球许多患者的生活质量,特别是COPD的发病率高,死亡率居全球第3位。但是Orie等学者提出:哮喘和COPD是属于同一类的气道疾病,它们两者的气道炎症可能具有共同的来源。这被称之为“荷兰学说”[9]。他们认为,在共同的遗传和宿主因素的背景下,由于环境因素的影响不同慢性非特异性肺疾病可发展为哮喘、COPD或者两者的混合。中性粒细胞性哮喘(neutrophilic asthma NA)是哮喘的一种炎症表型,以重症、难治性哮喘为主。有研究把NA和COPD患者气道诱导痰白细胞分类进行比较,发现都是以中性粒细胞升高为主。说明NA和COPD存在相似的气道炎症。但是NA和COPD在发病诱因、机制、临床表现、治疗、预后等发面各有不同。髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)是中性粒细胞活化的功能标志,在中性粒细胞的活化过程中起到了重要的作用。白介素-8(IL-8)、白介素-17(IL-17)是中性粒细胞的趋化因子,可引起中性粒细胞释放蛋白酶、细胞因子等作用于气道炎症过程。因此,我们通过对MPO、TIMP-1、呼吸爆发、IL-8、IL-17在NA和COPD气道中的水平进行比较研究,探讨中性粒细胞的活化状态和炎症程度在NA和稳定期COPD患者中的作用。目的:比较中性粒细胞性哮喘(NA)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中性粒细胞的活化水平及炎症程度。包括比较不同组别诱导痰上清中MPO、TIMP-1、呼吸爆发、IL-8、IL-17的水平。方法:1.收集2014年3月-2014年8月到我院呼吸科门诊及呼吸研究所就诊的25例NA患者、30例COPD稳定期患者及11例健康正常人的病例资料。2.对三组患者进行诱导痰白细胞分类计数。3.ELISA检测诱导痰上清中髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、IL-8、IL-17的水平。4.流式细胞术检测诱导痰中性粒细胞的呼吸爆发。结果:1.NA组与稳定期COPD组患者诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比均显著高于健康对照组(P0.05),两组间无统计学差异(P0.05);2.NA组和稳定期COPD组患者诱导痰上清MPO、TIMP-1水平均显著高于健康对照组(P0.05),NA组与稳定期COPD组患者间MPO、TIMP-1及呼吸爆发无统计学差异(P0.05);3.NA组和稳定期COPD组患者诱导痰上清IL-8、IL-17水平均显著高于健康对照组(P0.05),稳定期COPD组IL-8、IL-17水平显著高于NA组(P0.05);4.NA组和稳定期COPD组患者肺功能FEV1%和FEV1/FVC%之间呈正相关(r值为0.66和0.75,P0.05),其余两组内FEV1%、FEV1/FVC%、MPO、TIMP-1、IL-8、IL-17及呼吸爆发这些指标间均无显著相关性(P0.05)。结论:1.NA组和稳定期COPD组患者诱导痰中性粒细胞明显活化。2.COPD患者的气道炎症可能更强。
【关键词】:中性粒细胞哮喘 COPD MPO TIMP-1 IL-8 IL-17 呼吸爆发
【学位授予单位】:第三军医大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R562.25;R563.9
【目录】:
- 缩略语表4-5
- 英文摘要5-7
- 中文摘要7-9
- 第一章 前言9-12
- 第二章 中性粒细胞哮喘和稳定期COPD患者诱导痰白细胞分类的比较研究12-17
- 2.1 材料与方法12-13
- 2.2 结果13-15
- 2.3 讨论15-16
- 2.4 结论16-17
- 第三章 中性粒细胞哮喘和稳定期COPD患者诱导痰上清中性粒细胞活化程度的比较研究17-24
- 3.1 材料与方法17-18
- 3.2 结果18-20
- 3.3 讨论20-23
- 3.4 结论23-24
- 第四章 中性粒细胞哮喘和稳定期COPD患者诱导痰上清细胞因子的比较研究24-31
- 4.1 材料与方法24-25
- 4.2 结果25-27
- 4.3 讨论27-30
- 4.4 结论30-31
- 全文结论31-32
- 参考文献32-36
- 文献综述 中性粒细胞在难治性哮喘中的作用36-46
- 参考文献43-46
- 攻读学位期间发表的论文46-47
- 致谢47
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本文编号:448934
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