LPS诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN内质网应激及凋亡研究

发布时间：2017-07-16 04:08

  本文关键词：LPS诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN内质网应激及凋亡研究

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【摘要】：目的利用脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株RLE-6TN建立内毒素性急性肺损伤(ALI)体外细胞模型,观察RLE-6TN是否发生内质网应激(ERS)及相关凋亡,为进一步研究内毒素性ALI提供依据,同时为临床ALI新药研发提供新的思路。方法以LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN,Western blot法检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP、c-Caspase-12以及c-Caspase-3的表达,DAPI染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN 24 h,GRP78蛋白表达增多,并且ERS特异性凋亡蛋白CHOP及c-Caspase-12的表达均增多,DAPI染色及流式细胞术结果均表明RLE-6TN凋亡增强。结论LPS可诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN发生ERS,并发ERS相关凋亡,这可能是LPS致ALI的重要病理生理机制。
【作者单位】： 安徽医科大学附属巢湖医院呼吸内科;安徽医科大学药学院;安徽医科大学第二附属医院呼吸内科;
【关键词】： 急性肺损伤 LPS 肺泡Ⅱ型上皮细胞 内质网应激 凋亡
【基金】：安徽省高等学校省级自然科学研究项目(编号:KJ2013A145)
【分类号】：R563.8
【正文快照】： 2016-08-29接收急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征是临床上常见的呼吸系统疾病,该病发展迅速,临床治疗棘手,死亡率高达25%~40%[1]。目前国内外进行了大量的基础与临床研究,但仍未完全阐明ALI病理机制及演变过程,因此对其发病机制的研究具有非常重要的临

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本文编号：546993