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吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道肥大细胞脱颗粒的影响

发布时间:2017-07-27 01:03

  本文关键词:吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道肥大细胞脱颗粒的影响


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【摘要】:目的:1.观察哮喘模型大鼠气道中肥大细胞脱颗粒现象及其所释放的介质β-类胰蛋白酶和IL-6与哮喘气道炎症的相关关系。2.观察吸入糖皮质激素——布地奈德能否减轻气道炎症、减少肥大细胞增生、保护肥大细胞膜、抑制肥大细胞脱颗粒及β-类胰蛋白酶和IL-6的释放。3.比较布地奈德与肥大细胞稳定剂-曲尼司特在哮喘防治及肥大细胞脱颗粒抑制作用上的异同。4.探讨布地奈德及曲尼司特在哮喘防治上是否存在协同作用。实验方法:1.取雄性成年SD大鼠40只,分为五组:正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、布地奈德干预组(C组)、曲尼司特干预组(D组),布地奈德+曲尼司特干预组(E组),每组各8只,观察并记录各组大鼠的情况。2.利用卵清蛋白致敏及激发来创建哮喘亚急性模型,对照组以0.9%氯化钠代替。3.药物干预组分别以布地奈德泵雾化及曲尼司特灌胃处理,对照组以0.9%氯化钠代替。4.采集血清,用ELISA方法检测血清β-类胰蛋白酶及IL-6含量;采集支气管周围肺组织标本,用Western Blot检测大鼠组织中β-类胰蛋白酶水平;HE染色进行病理学检测观察各组大鼠气道炎症情况;甲苯胺蓝染色观察各组肺组织标本中肥大细胞形态及计数;电镜下观察肥大细胞脱颗粒现象。5.并且,实验过程中意外发现曲尼司特存在损伤泌尿系统可能,故实验结束时取各组大鼠肾组织及膀胱标本行HE染色,进行病理检测以筛查有无肾脏及膀胱炎性病变。结果:1.大鼠亚急性哮喘模型的建立:随着激发次数的增加,哮喘模型组(B组)大鼠逐渐出现烦躁不安、抓耳挠腮、呼吸加快、打喷嚏、体重增长减慢等哮喘样表现。病理学检查显示明显气道炎症,嗜酸性细胞增多;肺组织与气道周围肥大细胞增多,电镜下肥大细胞脱颗粒增加。大鼠哮喘亚急性模型建立成功。2.各组肥大细胞计数:B组气道肥大细胞计数较A组明显增多,C组、D组及E组与B相比明显减少,其中E组减少最为明显,但仍多于A组,差异有统计学意义(P0.05),C组与D组间无明显差异。3.各组电镜下肥大细胞脱颗粒变化:A组肥大细胞数量少,无明显脱颗粒现象。B组肥大细胞增生及脱颗粒表现明显,而C组、D组、E组均较B组有所改善。4.各组肺组织β-类胰蛋白酶含量比较:B组肺组织中β-类胰蛋白酶含量较A组升高明显;C组、D组和E组3组均较B组减少,其中E组减少最为明显,但仍高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。C组及D组间无明显差异。5.各组血清β类胰蛋白酶、IL-6含量测定:B组血清中β-类胰蛋白酶及IL-6的含量较A组升高明显,C组、D组和E组3组则明显低于B组,其中E组降低最明显,但仍高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。C组与D组之间则差异。相关性分析显示,β-类胰蛋白酶与IL-6呈正相关关系。6.曲尼司特干预组(D组)中发现膀胱炎1例,实验过程中该实验组大鼠尿量增多,喝水增多,病理结果显示:该组中一只大鼠的膀胱粘膜水肿,间质内大量炎性细胞浸润、以淋巴细胞为主,考虑为膀胱间质性炎症。结论:1.吸入糖皮质激素—布地奈德能够改善大鼠哮喘样症状、减轻气道炎症、减少肥大细胞的增生、抑制其脱颗粒并降低β-类胰蛋白酶及IL-6的释放。2.布地奈德与曲尼司特联合干预哮喘大鼠后,在实验室指标上优于单用布地奈德或曲尼司特。3.曲尼司特在一定条件下可能引起膀胱间质性炎症。
【关键词】:吸入糖皮质激素 肥大细胞 哮喘 β-类胰蛋白酶 IL-6
【学位授予单位】:湖南师范大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R562.25
【目录】:
  • 中文摘要4-6
  • 英文摘要6-10
  • 引言10-14
  • 材料14-16
  • 方法16-25
  • 结果25-35
  • 讨论35-43
  • 结论43
  • 展望和不足43-44
  • 参考文献44-51
  • 综述51-62
  • 参考文献57-62
  • 英文缩略词表62-63
  • 攻读硕士学位期间主要的研究成果63-64
  • 致谢64

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 陈盼碧;崔瑾;杨孝芳;;不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠肺组织ICAM-1和NF-κB表达的影响[J];郑州大学学报(医学版);2011年05期

2 张亚娟;王亚楠;丁亚骏;何璐云;刘鑫;康巧珍;;卵清蛋白诱导小鼠建立支气管哮喘模型[J];河南医学研究;2012年03期

中国博士学位论文全文数据库 前2条

1 徐先伟;定喘穴埋针对哮喘大鼠STAT6 EOTAXIN C-FOS蛋白mRNA表达及相关因子的影响[D];黑龙江中医药大学;2010年

2 黄艳智;应用RNA干扰技术对哮喘小鼠白介素15表达影响的研究[D];吉林大学;2008年



本文编号:579114

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