过敏毒素C3a及白细胞介素-32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

发布时间：2017-09-23 17:10

  本文关键词：过敏毒素C3a及白细胞介素-32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

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【摘要】：目的探讨过敏毒素C3a及白细胞介素-32(IL-32)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白的表达,分析C3a与IL-32、IL-32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白水平显著升高。AECOPD患者静脉血清中IL-32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL-32蛋白浓度与1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%预计值)及FEV1/用力肺活量(FVC)呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL-32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。
【作者单位】： 遵义医学院第三附属医院呼吸内科;
【关键词】： 过敏毒素Ca 白细胞介素- 慢性阻塞性肺疾病
【基金】：贵州省科学技术基金资助项目(编号:S2013JP00401596874)
【分类号】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是以持续存在、呈进行性发展的气流受限为特征的一组肺部疾病[1]。预计到2020年COPD将上升为全球第3大死亡原因[2]。COPD的确切发病机制仍不十分清楚,已有多项研究证明细胞因子在气道炎症的发生、发展中有着重要

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本文编号：906461