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依那西普对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的影响及其机制

发布时间:2017-10-01 22:27

  本文关键词:依那西普对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的影响及其机制


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【摘要】:目的:观察依那西普对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及可能机制。方法:方法将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为3组,即对照组、模型组、干预组,每组10只。对照组小鼠气管内灌注生理盐水,模型组小鼠气管内灌注博莱霉素5 mg/kg,干预组小鼠气管内灌注博莱霉素后,3 mg/kg依那西普腹腔注射,一周2次。于造模后28 d处死小鼠,收集肺组织,碱水解法检测羟脯氨酸含量;肺组织用4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,行HE染色及Masson染色;Western blot法检测肺组织NF-κB和磷酸化NF-κB的表达。结果:干预组小鼠肺组织羟脯氨酸含量较模型组明显下降(P0.01);干预组肺组织炎症评分较模型组明显下降(P0.01),肺纤维化评分较模型组下降(P0.01);干预组肺组织磷酸化NF-κB的表达下降(P0.01)。结论:依那西普可抑制NF-κB的磷酸化,减轻博莱霉素导致的小鼠肺部炎症程度和纤维化改变,延缓肺纤维化进展。
【作者单位】: 徐州医学院第二附属医院呼吸科;
【关键词】肺纤维化 博莱霉素 依那西普 肿瘤坏死因子α NF-κB
【分类号】:R563
【正文快照】: 肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种渐进性发展的疾病,目前其发病机制尚不明确,尚无明确有效的治疗措施[1]。肿瘤坏死因子α(Tumor necro-sis factorα,TNF-α)能促进成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积,促进纤维化的形成,核因子κB(Nucle-ar factor-κB,NF-κB)可以参与TNF-

本文编号:956035

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