外周NFκB参与强直刺激坐骨神经引起的神经病理性痛

发布时间：2017-10-11 18:54

  本文关键词：外周NFκB参与强直刺激坐骨神经引起的神经病理性痛

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【摘要】：强直电刺激大鼠坐骨神经(tetanic stimulation of the sciatic nerve,TSS)能够引起脊髓背角C纤维和A纤维介导的场电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP)。以往对其机制的研究多集中在脊髓水平,而对外周的变化了解甚少。核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NFkB)是一种重要的转录因子,脊髓NFkB的激活与多种促炎性细胞因子的合成与释放以及脊髓胶质细胞的激活密切相关,提示其可能参与神经病理性痛的的中枢敏化。为了明确在初级感觉神经元中NFkB是否参与外周敏化,本研究通过痛行为学测试、免疫荧光组织化学、免疫印迹等方法,观察到TSS能够引起大鼠双侧后肢的持续性触诱发痛和双侧背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中磷酸化的NFkB(激活形式的NFkB)表达上调;这些激活的NFkB主要表达在神经元、施旺细胞和卫星胶质细胞的细胞核内;给予选择性NFkB抑制剂PDTC能够明显缓解TSS引起的触诱发痛。这些结果提示外周NFkB也参与TSS诱导的神经病理性痛,并首次为单侧坐骨神经损伤引起双侧"镜像痛"的外周机制提供了新的证据。
【作者单位】： 复旦大学神经生物学研究所;
【关键词】： NFκB 强直刺激坐骨神经 触诱发痛 神经病理性痛 镜像痛
【基金】：supported by the National Basic Research Development Program of China(No.2013CB531900) the National Natural Science Foundation of China(No.31121061 and 31070973)
【分类号】：R363
【正文快照】： 核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NFkB) 是一类转录因子,能够调节包括细胞因子、趋化因 子等在内的多种下游基因的转录和蛋白合成。NFkB家族具有5种结构相似的蛋白质,p50、p52、 p65(RelA)、Reffi、c-Rel,这5种蛋白质两两结合组成同源或异源二聚体,其中p50/p65异源二聚

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本文编号：1014164