阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响

发布时间：2017-10-12 21:01

  本文关键词：阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响

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【摘要】：目的探讨阿托伐他汀能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的血管内皮细胞激活,阐明其潜在的分子机制。方法体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别用不同浓度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特异性抑制剂CLI-095预处理内皮细胞,荧光定量分析中性粒细胞与内皮细胞的黏附活力;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E-选择素mRNA和蛋白的表达水平;电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子κB(NF-κB)p65的DNA结合活性。结果阿托伐他汀(0.1～10μmol/L)呈剂量依赖性地抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化。阿托伐他汀预处理能明显下调HMGB1诱导的TLR4 mRNA和蛋白表达水平(P均0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1诱导的NF-κB p65的DNA结合活性以及ICAM-1和E选择素的表达水平(P均0.05)。结论阿托伐他汀可通过调节黏附分子(ICAM-1和E-选择素)的表达而显著抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化效应,其机制可能与它抑制TLR4的表达及NF-κB激活有关。
【作者单位】： 三峡大学心血管病研究所;三峡大学第一临床医学院心内科;
【关键词】： 高迁移率族蛋白 阿托伐他汀 内皮细胞 Toll样受体
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81170133) 湖北省自然科学基金计划项目(2011CDB179)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化是临床常见病理过程,血管内皮损伤和功能障碍是其重要始发因素[1,2]。炎症反应可显著促进内皮细胞活化,进而增强中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附作用,而高迁移率族蛋白1(HMGB1)与其受体结合后可参与细胞的活化和炎症反应[3,4]。Toll样受体家族的成员也被证实在HMG

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本文编号：1020879