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尾加压素Ⅱ对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响

发布时间:2017-10-16 08:27

  本文关键词:尾加压素Ⅱ对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响


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【摘要】:目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂Urantide(UR)对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法以组织贴块法培养的大鼠PASMCs为研究对象,采用BrdU掺入实验观察不同浓度UⅡ(1×10-10~1×10-7mol/L)及Urantide对PASMCs增殖的影响;采用Western blotting及Real-timePCR法,分别在蛋白和基因水平检测不同浓度UⅡ及Urantide对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。结果 UⅡ(1×10-9~1×10-7mol/L)浓度依赖性地促进PASMCs增殖(P0.05,P0.001,P0.001),增加PASMCs中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因及蛋白表达(P0.01,P0.001),而1×10-10mol/L UⅡ对PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原基因和蛋白表达无明显作用(P0.05);UⅡ受体拮抗剂Urantide可拮抗UⅡ的上述作用(P0.01)。结论 UⅡ通过与大鼠PASMCs的UⅡ受体UT结合而发生一系列诱导作用,最终引起PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,Urantide通过竞争性结合UT而阻断UⅡ与UT的结合,使UⅡ无法发挥诱导作用。
【作者单位】: 山东大学齐鲁医院儿科;山东大学齐鲁医院低温医学研究室;
【关键词】尾加压素Ⅱ 肺动脉平滑肌细胞 胶原合成 urantide 肺动脉高压 大鼠 Wistar
【基金】:山东省自然科学基金(Y2008C44)
【分类号】:R363
【正文快照】: 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是Bern等在1985年从硬骨鱼的脊髓尾部神经系统中分离出来的一种生长抑素样环肽,1998年在人体内克隆出,是迄今发现的体内最强的缩血管活性肽[1]。体内一种孤立的G蛋白耦联受体—GPR14是UⅡ的特异性受体[2],后来被命名为UT[3]。UⅡ及其受体广泛

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本文编号:1041679


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