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大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制

发布时间:2017-10-18 14:17

  本文关键词:大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制


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【摘要】:目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。
【作者单位】: 辽宁医学院科学实验中心;辽宁医学院附属第一医院神经内科;
【关键词】地塞米松 脑细胞 半胱胺酸蛋白酶蛋白- 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 磷酸化自噬相关蛋白抗体
【基金】:辽宁省教育厅计划项目资助(2009A462)
【分类号】:R363
【正文快照】: 危重病患者血液中的循环复合物(如细胞因子等)可以破坏细胞膜,使它们易于受到皮质类固醇的破坏,导致细胞死亡[1~3]。研究表明,应用大剂量皮质类固醇激素后可引起骨骼肌细胞死亡。但是能否引起其它细胞死亡目前还未见报道。本研究通过对连续应用大剂量地塞米松的大鼠脑组织进行

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本文编号:1055386

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