SAHA诱导的p21表达致U251MG细胞抗凋亡效应

发布时间：2017-10-23 08:51

  本文关键词：SAHA诱导的p21表达致U251MG细胞抗凋亡效应

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【摘要】：目的探讨SAHA诱导的p21在脑胶质瘤细胞U251MG中的生物学作用。方法采用免疫印迹技术、RAN干扰技术和流式细胞技术分析了p21的表达水平与SAHA引起的U251MG细胞周期阻滞和细胞死亡的相关性。结果与对照组相比较,p21-ShRNA组明显提高了U251MG细胞凋亡的比例,达到45%左右,活化的凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9表达水平明显增加;p21-ShRNA组细胞周期调控蛋白cdc25c、cdc2的磷酸化水平和总蛋白质水平也明显上调,clycinB1和磷酸化的H3水平明显提高。结论在SAHA处理条件下,p21下调使U251MG细胞阻滞于细胞周期G2/M期,促进了细胞凋亡。
【作者单位】： 江苏大学基础医学与医学技术学院;癌基因及相关基因国家重点实验室上海市肿瘤研究所;
【关键词】： SAHA 胶质瘤细胞 p 凋亡 细胞周期 RNA干扰 组蛋白去乙酰化酶
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No 31100964,8137218) 江苏省高校自然科学基金资助项目(No N07KJB310018) 癌基因及相关基因国家重点实验室开放课题资助项目(No 90-13-05)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 尽管基因组不稳定性和基因突变是肿瘤发生的重要原因,但越来越多的证据表明表观遗传修饰的异常调控与肿瘤的发生、发展也密切相关[1]。组蛋白的甲基化、乙酰化是表观遗传修饰的主要途径,目前已经开发出了很多与之对应的小分子抑制剂如SAHA(N-Hydroxy-N'-phenyloctanediamide)

【参考文献】

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本文编号：1082504